通心络对脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达的影响

目的探讨急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化状态及通心络治疗对血小板活化状态的影响。方法采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物P选择素（CD62p）及PAC-1进行检测研究。结果急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达高于单纯脑梗死组,明显高于正常对照组,通心络及阿司匹林能明显抑制血小板活化标记物表达,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死发生过程中,血小板活化起着重要作用,且高血糖促进体内血小板活化,加重脑血管病的发生;通心络及阿司匹林在治疗急性脑梗死及脑梗死合并2型糖尿病中能明显抑制血小板活化．在一定程度上阻断了血小板活化过程。具有治疗作用。     

刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的观察刺五加皂甙对慢性脑缺血大鼠认知功能的干预效应及其可能机制。方法采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后大鼠随机分为脑缺血组、刺五加皂甙组,同时设立假手术组,刺五加皂甙组大鼠分别按剂量25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg刺五加皂甙腹腔注射,观察大鼠认知功能变化、免疫组化法分析海马血管内皮生长因子（VEGF）表达、透射电镜下海马超微结构的变化。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠的学习记忆能力明显受损、海马VEGF蛋白表达明显增高（P〈0．01）;与脑缺血组比较,刺五加皂甙组大鼠认知功能明显改善、海马VEGF表达明显降低（P〈0．05）。结论刺五加皂甙可通过抑制VEGF表达显著改善缺血性脑损伤模型大鼠认知功能．呈剂量依赖性。     

丁基苯酞对放射性脑损伤模型大鼠皮质AQP4表达影响的观察

目的:观察丁基苯酞对单次全脑照射后大鼠大脑皮质水通道蛋白4 (AQP4)表达的影响.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假照射组、单纯照射组和丁基苯酞组,采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁基苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁基苯酞腹腔注射;依文思蓝(EB)法评价血脑屏障通透性改变;免疫组织化学法检测皮质AQP4表达的变化.结果:单纯照射组大鼠脑组织EB含量为(1.62±0.18) μg/g,与假照射组的(0.58士0.11)μg/g比较,差异有统计学意义,P=0.006;照射后1周单纯照射组大鼠脑组织皮质AQP4表达(1.67±0.63)较对照组(4.00土0.32)降低,P=0.004.与单纯照射组比较,不同剂量丁基苯酞组大鼠脑组织EB含量均降低(0.3mg/kg组,P=0.002;1.0 mg/kg组,P=0.004; 3.0mg/kg组,P=0.003);照射后1周不同剂量丁基苯酞组皮质AQP4表达有不同程度增加,呈现剂量依赖性(0.3mg/kg组,P=0.035;1.0 mg/kg组,P=0.042; 3.0 mg/kg组,P=0.006).结论:大鼠全脑照射后皮质AQP4表达呈时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用.     

不同剂量疏血通注射液治疗急性脑梗死的有效性和安全性研究

目的 研究不同剂量疏血通注射液治疗急性脑梗死的有效性和安全性.方法 80例脑梗死患者随机分为A、B 2组.治疗组A 40例采用疏血通注射液10 mL静滴;治疗组B 40例采用疏血通注射液6 mL静滴,疗程均14 d.观察2组治疗前后神经功能缺损评分、血液凝血指标的变化及疗效.结果 治疗2周后,2组血液凝血指标明显改善,2组神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P< 0.05).结论 疏血通注射液10 mL/d 治疗急性脑梗死疗效高、安全.     

丁苯酞对大鼠脑组织放射性损伤的保护作用

目的 探讨丁苯酞对大鼠单次全脑照射后的防护作用机制.方法 120只SD大鼠采用随机数字法分为假照射组、照射组和丁苯酞组.采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁苯酞腹腔注射;测定脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因蛋白表达的变化,并在电镜下观察组织学超微结构.结果 与假照射组比较,照射后大鼠脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低,促凋亡基因bax表达增高(t=-3.78～ ～1.89;2.69 ～3.48,P＜0.05)、抑凋亡基因bcl-2表达下降,电镜下照射组大鼠海马CA1区神经元呈明显的凋亡超微结构形态;与照射组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中MDA含量降低、SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达显著增加、Bax蛋白表达明显降低(t=2.94 ～3.76,-3,89～ -1.96,P ＜0.05),神经细胞结构损伤明显轻于照射组.结论 丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织中MDA含量、升高SOD活性,有效抑制凋亡,对放射性脑损伤的保护作用呈现剂量依赖性.     

血小板活化因子乙酰水解酶基因994(G→T)突变与脑梗塞的关联性

目的 研究血浆型血小板活化因子乙酰水解酶（platelet-activating factor-acetylhydrdase，PAF-AH）基因994（G→T）点突变与脑梗塞常见类型的相关性。方法 应用聚合酶链反应技术，检测108例脑梗塞患者（分为动脉粥样硬化性脑梗塞组、腔隙性脑梗塞组和心源性脑梗塞组）和215名正常对照中，血浆型PAF-AH基因该突变的基因型频率和等位基因频率。结果 对照组994（G→T）突变的基因型频率为20．46％（杂合子：18．60％；纯合子：1．86％）。全部脑梗塞患者人群中，突变基因型频率为35．19％（杂合子：32．41％；纯合子：2．78％），明显高于对照组（P〈0．01）；其中动脉粥样硬化性脑梗塞组该突变基因型频率为38．10％（杂合子：34．92％；纯合子：3．18％），与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。腔隙性脑梗塞组和心源性脑梗塞组的该突变基因型频率分别为t32．35％（杂合子：29．41％；纯合子：2．94％）和27．27％（杂合子：27．27％；纯合子：0）；与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 血浆型PAF-AH基因994（G→T）T点突变与中国人脑梗塞的发生显著相关，其相关性主要来源于动脉粥样硬化性脑梗塞。而与腔隙性脑梗塞可能无明显关联。     

刺五加皂甙对脑缺血大鼠皮质少突胶质细胞变化的影响

目的观察刺五加皂甙对全脑缺血大鼠皮质少突胶质谱系细胞的影响作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、刺五加皂甙组。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后随机分为脑缺血组、刺五加皂甙组。刺五加皂甙组大鼠按剂量3.0mg/kg腹腔注射;用免疫组织化学法检测皮质少突胶质细胞标记物[2型星形胶质祖细胞标记物B5(A2B5)、少突胶质细胞标记物4(O4)、2’,3’-环核苷酸磷酸水解酶(CNPase)]及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化。结果与假手术组比较,脑缺血大鼠皮质A2B5表达1d时即已增多、1w时显著增多、并持续至1个月;O4、MBP表达于脑缺血1d时显著减少、1w时回升、1个月时恢复至假手术组水平;CNPase阳性表达在脑缺血后1d即显著下降、1w时减少到最低点、1个月时恢复至假手术组水平。与脑缺血组比较,刺五加皂甙组大鼠皮质A2B5表达有不同程度减少,O4、CNPase、MBP表达有不同程度增加。结论刺五加皂甙对少突胶质谱系细胞缺血性反应有保护作用。     

丁苯酞对放射性脑损伤大鼠血脑屏障的影响

目的 观察大鼠单次全脑照射后血脑屏障改变和丁苯酞的干预作用,探讨其对放射性脑损伤的防护作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组、单纯丁苯酞组、丁苯酞联合照射组。照射采用4 MV X线单次10 Gy全脑照射,丁苯酞分别按0.3、1.0、3.0 mg/kg腹腔注射。测定脑组织依文思蓝(EB)含量,免疫组化法分析脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,心脏取血计数循环内皮细胞(CEC)数,用MRI观察T₁、T₂加权信号强度以及信号强度增强率。组间比较采用方差分析中的Student-Newman-Keuls检验。结果 与空白对照组比较,单纯照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数明显增高\[2.81∶7.82(P=0.002)、5.83∶10.26(P=0.003)、3.16∶6.14(P=0.002)\],T₁加权信号强度降低(P=0.004~0.018),T₂加权信号强度及信号强度增强率升高(P=0.007~0.036)。与单纯照射组比较,丁苯酞联合照射组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、CEC数均降低\[7.80∶3.86(P=0.007)、10.83∶5.26(P=0.008)、6.36∶3.64(P=0.009)\],T₁、T₂加权信号强度及信号强度增强率改变均降低(P=0.008~0.026、0.006~0.038)。结论 丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织VEGF表达、CEC数来降低血脑屏障通透性。     

脑缺血条件下骨髓基质细胞分化成少突胶质细胞的研究

目的 观察体外培养的人胚胎骨髓基质细胞(MSCs)移植入全脑缺血大鼠胼胝体内能否定向分化成少突胶质谱系细胞.方法 无菌人胚胎股骨骨髓体外分离培养,应用免疫荧光流式细胞仪鉴定MSCs细胞表型,MSCs用Brdu标记后在立体定向仪下移植入脑缺血大鼠胼胝体内,用免疫荧光双染色及激光共聚焦显微镜观察BrdU-A285、BrdU-O4、BrdU-CNPase双阳性表达情况.结果 传代3次的人胚MSCs CD44、CD29阳性表达细胞占95%以上,而CD34.阳性表达细胞仅0.14%;移植点附近可见BrdU标记的MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内存活.免疫荧光双染色显示,部分BrdU阳性细胞表达O4,但无BrdU-A285、BrdU-CNPase双阳性细胞.结论 人胚MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内能部分定向分化成少突胶质谱系细胞,但分化延迟.     

以精神症状为首发症的低血糖症三例

例 1,男 ,6 8岁 ,因“胡言乱语、打人骂人 6小时” ,拟“脑炎”收住入院。患者 6小时前出现胡言乱语、打人骂人、东奔西跑 ,无发热、呕吐、抽搐。入院查体 :T37 2℃ ,心率 96次 /分 ,律齐 ,两肺呼吸音清 ,神志模糊 ,颅神经检查无异常 ,四肢肌力Ⅴ° ,肌张力检查不合作 ,双侧腱反射 ( ) ,双侧巴彬斯基征 ( + ) ,颈软 ,克氏征 ( - ) ,布氏征 ( - ) ,头颅CT、心电图均未见异常。入院后急测血糖 1 6mmol/L ,予 5 0 %葡萄糖溶液 6 0ml静推 ,10 %葡萄糖溶液 5 0 0ml静滴后 3小时患者精神症状消失 ,不能回忆发病时的情况。追问病史 ,患者有糖尿…