重型病毒性肝炎分期多环节药物治疗效果比较

目的探讨重型病毒性肝炎分期多环节药物治疗效果。方法依据重型病毒性肝炎的发病机理进行分期多环节药物综合治疗、在病程早期，采用抑制强烈的免疫反应、阻断肠源性内毒素血症和以肿瘤坏死因子为核心的细胞因子网络、改善肝内微循环、保护肝细胞、消除反应氧中间产物、促进肝细胞再生及高价营养疗法；在病程中晚期，禁用免疫抑制剂。用本方案治疗了321例重型病毒性肝炎。结果重型病毒性肝炎早期病例的治疗有效率（84．21％）明显高于中期（55．55％）和晚期（8．77％）病例（P值均＜0．005），中期病例亦明显高于晚期病例（P＜0．005）．结论对重型病毒性肝炎进行分期多环节药物治疗是合理和必要的。在重型肝炎早期进行积极救洽，防止向中晚期发展，可显著降低重型肝炎的总体病死率。报告分期治疗效果有利于各家报道之间的比较。     

达乌尔黄鼠鼠疫预报模型应用研究

目的研究吉林西北部草原达乌尔黄鼠鼠疫预报模型。方法根据吉林西北部草原1957~2004年鼠疫监测资料,利用神经网络方法,提出达乌尔黄鼠鼠疫流行预测模型。结果神经网络经学习和训练后,输出的分类结果与实际值符合率达93.3%。结论模型验证结果与实际结果相符。     

微波辐照对大鼠甲状腺及血清T3、T4的影响

目的通过微波辐照后SD大鼠甲状腺和血清T3、T4的动态观察,以初步探讨微波辐照对甲状腺形态和功能的影响。方法二级SD雄性大鼠分高剂量(65w/cm2)低剂量(5w/cm2)两组微波连续辐照两周,每天20min,于辐照的1d、7d、14d和辐照后第4天分别取甲状腺做HE染色;采腹主静脉血用放免法测血清T3、T4的浓度,所有数据经Excel处理。结果大鼠辐照后,高剂量组可见甲状腺随辐照天数增加,病理变化逐渐增重,血清T4在1d时升高(P<0.05)、后浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.01),辐照后第4天有所恢复,血清T3浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.05);低剂量组甲状腺有轻微病理变化,血清T4在辐照期有下降,但在辐照后第4天有显著性升高(P<0.01)、血清T3随辐照天数增加浓度逐渐下降,但差异无显著性。结论微波连续辐照能引起大鼠甲状腺病理损伤和血清甲状腺激素水平紊乱。     

急性出血坏死性胰腺炎时细胞粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法：利用ＡＨＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）大鼠模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＨＮＰ后大鼠肺脏实质细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果：ＡＨＮＰ后,肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＨＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时保持此高表达状态。结论：ＡＨＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素     

PKC抑制剂对人肺腺癌细胞的放射增敏作用

 目的　探讨PKC抑制剂对肺癌放射敏感性的影响; 方法　采用MTT法检测了人肺腺癌细胞株A549在PKC抑制剂白屈莱红碱(CH)处 理前后,2Gy照射的细胞存活分数(SF2),并采用流式细胞术,对其凋亡率以及p53、Bcl -2蛋白表达进行了检测;结果　CH处理后A549凋亡 率增高,SF2下降。p53在X线照射后表达增强,而CH处理组p53表达 呈相对抑制状态。Bcl-2在处理前后变化温和。结论　PKC抑制剂对A 549细胞株的放射敏感性有增强作用,这种作用可能与凋亡率升高有关,而p53可能与 PKC抑制剂诱导的凋亡无关。     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas-L Bax Bcl-2基因表达的影响

目的 :探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞Fas L、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 :取家兔 90只 ,随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血 10、3 0、60、12 0min再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作在体兔窦房结细胞缺血再灌注损伤模型 ,当达各预定时间点后 ,迅速切取窦房结组织 ,用SABC免疫组化法检测窦房结细胞Fas L、Bax及Bcl 2表达 ,用Tiger 92 0图象分析系统计算Fas L、Bax、Bcl 2表达平均光密度值。结果 :1 缺血 10min组窦房结细胞Fas L、Bcl 2表达与对照组比较无明显差异 ,而Bax表达则较对照组明显增强 (P <0 0 5 ) ;Fas L、Bax表达量随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 12 0min组表达最强 ;Bcl 2表达则以缺血 60min组最强。 2 缺血再灌注组 ,Fas L、Bax表达随缺血时间延长逐渐增加 ,以缺血 60min再灌注 4h组最强 ;Bcl 2表达以缺血 3 0min再灌注 4h组最强 ,而缺血 12 0min再灌注 4h组已恢复至对照组水平。 3 随缺血时间延长 ,缺血组及缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均逐渐减小 ,而缺血再灌注组Bcl 2 Bax比值均较相同时间缺血组明显降低。结论 :缺血及缺血再灌注均可上调窦房结细胞Fas L、Bax表达 ,下调Bcl 2 Bax比值 ,此作用可能介导了缺血再灌注诱导窦房结细胞?     

大豆异黄酮对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力的影响及其与PPAR γ的关系研究

目的研究两种大豆异黄酮成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)对人乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭转移能力的影响,并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)信号途径在其中的作用。方法GEN、DAI单独或联合PPAR γ选择性抑制剂GW9662处理人乳腺癌MCF-7细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测其粘附能力的变化;Millcell膜侵袭系统观察其侵袭能力的改变;免疫细胞化学染色分析局部粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤维酶原激活物(uPA)蛋白表达变化;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变。结果 8×10-5mol/L的GEN、DAI单独作用48h后,MCF-7细胞的粘附率和侵袭细胞数均显著降低;FAK和uPA的蛋白表达水平明显下降;细胞骨架受损。1×10-5mol/L的GW9662与GEN、DAI联合作用时,GEN、DAI对MCF-7细胞的上述作用明显削弱。结论大豆异黄酮具有抑制MCF-7细胞侵袭转移的作用,这种抑制作用与其激活PPAR γ信号途径,降低FAK、uPA表达,影响细胞骨架有关。     

基于定位释药电子胶囊的氨茶碱近端小肠释放药动学研究

 目的研究氨茶碱被无创、定位释放于健康人胃肠道特定部位(近端小肠)内的药动学特征。方法用自主研制的消化道药物定位释放胶囊系统,将150 mg氨茶碱无创、精确的定位释放在志愿者的近端小肠内,用TDx测定氨茶碱的血药浓度,计算机拟合房室模型并计算药动学参数。结果氨茶碱于志愿者近端小肠内定位释放的时效曲线符合一室模型,ρ_max为3.6 mg·L^-1,t_max为1.89 h,t_1/2为6.8 h,AUC为42.87 mg·h·L^-1。结论氨茶碱于近端小肠定位释放后吸收很快且有很好的吸收。     

免疫磁珠法分选人脑胶质瘤干细胞及其培养和鉴定

背景与目的:脑胶质瘤治疗效果一直不理想,这与胶质瘤细胞无限增殖能力和侵袭性生长有关,本研究旨在从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞、进行体外培养并对其干细胞特性加以鉴定。方法:采用以CD133为标志的免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织和细胞株中分离脑胶质瘤干细胞并进行体外培养,通过免疫荧光技术检测干细胞标志物CD133、Nestin,诱导分化后检查分化细胞标志物MAP2、GFAP、MBP以及电镜超微结构观察和移植SCID鼠致瘤实验,对其干细胞特性加以鉴定。结果:新鲜人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中存在一小部分CD133 的胶质瘤细胞,能表达干细胞的标志物CD133和Nestin,符合干细胞的超微结构特点,体外培养能连续传代;诱导分化后能产生MAP2、GFAP、MBP染色阳性的细胞;移植SCID鼠后能形成与亲本肿瘤表型一致的移植瘤。结论:新鲜人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中存在的一小部分CD133 胶质瘤细胞具有干细胞的属性,就是胶质瘤中的肿瘤干细胞,即胶质瘤干细胞。     

NO提高γ射线对L1210细胞损伤效应及其机制的研究

目的探讨一氧化氮（NO）是否提高γ射线对L1210细胞的损伤效应及其机制.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集经γ射线照射后12、24、48和72 h各组L1210细胞,台盼蓝染色观察直接损伤作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞周期.结果γ射线照射后质粒转染组L1210细胞台盼蓝拒染率下降最快,12 h后与空载体组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后能够提高台盼蓝拒染率,24 h后有显著的差异（P＜0.05）;γ射线照射后质粒转染组细胞凋亡率24 h开始明显升高,与空载体组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后细胞凋亡率下降,24 h开始与单独质粒转染组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;射线照射后质粒转染组细胞G1期快速上升,4 h与空载体组差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后G1期上升较单纯质粒转染组慢,4 h两组差异有统计学意义（P＜0.01）.结论NO可增强γ射线对L1210细胞的直接损伤作用,出现细胞的G1阻滞,促进细胞凋亡.Caspase-3的活化参与上述作用.