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1.
目的探讨接受选择性淋巴结照射(ENI)的食管鳞癌患者预后和失败模式。方法回顾性分析2005年1月至2012年12月河北医科大学第四医院收治的179例符合入组条件的食管鳞癌患者,分析肿瘤局部相关因素预测患者预后的价值,分析影响患者近期疗效、预后的影响因素,并对影响患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和复发的指标分别进行单因素和多因素分析。结果全组患者1、3、5年OS和PFS分别为77.1%、40.1%、26.0%和62.6%、30.6%、20.3%。多因素分析结果显示声音嘶哑、cN分期、cTNM分期、GTV-横径(GTV-D)和GTV-体积/长度(GTV-V/L)为影响患者OS的独立性影响因素(P<0.05);声音嘶哑、cTNM分期和近期疗效为影响患者PFS的独立性影响因素(P<0.05)。全组有75例(41.9%)患者出现复发,61例(34.1%)远处转移,其中19例(10.6%)为合并复发和远处转移。75例复发患者中64例(85.3%)患者为单纯食管复发,4例(5.3%)为单纯淋巴结复发,另7例(9.3%)患者为食管合并淋巴结复发。治疗后达完全缓解(CR)的63例患者中有18例患者出现复发,其中仅有2例患者出现淋巴结复发;logistic多因素分析结果显示患者周边组织/器官受侵、GTV-D和近期疗效为影响患者复发的独立性影响因素(P<0.05)。结论食管鳞癌患者接受ENI确实可行,其失败主要模式仍为食管复发;治疗前声音嘶哑、GTV-D和GTV-V/L较大、临床分期较晚和近期疗效不佳为患者预后较差的指标;肿瘤周边组织受侵、GTV-D和近期疗效是影响患者失败的独立性因素。 相似文献
2.
目的 研究缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)危险因素及其对抗血小板单药治疗的影响。方法 选取2018年1月至2018年6月该院神经内科接受抗血小板单药治疗的急性缺血性脑血管病患者300例为样本,入院后采集基本资料并完善相关检查,根据梯度回波T2*加权成像(GRE-T2*WI)检查结果将患者分为CMB组(176例)和非CMB组(124例),均给予抗血小板聚集治疗,比较两组临床资料及治疗1年内再发梗死、脑出血和病死率,分析影响CMB发病的危险因素以及CMB对抗血小板单药治疗的影响。结果 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI和脑白质疏松为CMB发生的危险因素(P<0.05)。CMB组和非CMB组抗血小板单药治疗期间脑出血率分别为14.20%和6.45%,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组脑出血率分别为9.18%、10.64%和35.48%,差异有统计学意义(P<0.05)。不同部位CMB患者抗血小板单药治疗期间再发脑梗死、脑出血及病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高龄、高血压、肥胖、脑卒中病史、ACI及脑白质疏松为缺血性脑血管疾病合并CMB的危险因素。CMB可导致抗血小板单药治疗期间脑出血风险增加,重度CMB者更甚。 相似文献
3.
肺癌是世界上发病率最高的癌症之一,且尚无二线进展后的标准治疗方案,而肿瘤血管生成目前已被确定为恶性肿瘤的重要治疗靶点,小分子多靶点血管激酶抑制剂可通过抑制血管生成相关信号通路,抑制肿瘤血管的生成。目前已开展多项小分子抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的临床试验,且已有部分血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(vascular endothelial growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, VEGFR-TKIs)获批治疗晚期非小细胞肺癌,本文基于国内外多项小分子抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的发展现状,归纳了多个VEGFR-TKIs及成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR)-TKI单药或联合[包括分别与化疗、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-TKIs、免疫治疗、放疗等联合)]治疗非小细胞肺癌的疗效与安全性研究,同时探讨了VEGFR-TKIs可能存在的耐药机制及疗效预测指标等,并对未来抗血管治疗非小细胞肺癌的发展趋势以及存在的潜在问题进行展望,同时为肺癌后续的精准治疗及个体化治疗提供新的思路。 相似文献
4.
目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。 相似文献
5.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆瘦素(LP)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其临床意义。方法测定急性心肌梗死组(AMI组)、不稳定型心绞痛组(UA组)、对照组(健康体检者)血浆LP及CRP浓度,分析LP、CRP与病情严重程度的关系以及LP与CRP的相关性。结果AMI组、UA组患者血浆LP、CRP浓度较对照组显著升高(P<0.01),2组患者血浆LP与CRP浓度之间均呈显著正相关;AMI组血浆LP、CRP浓度比UA组明显升高(P<0.05)。结论血浆LP及CRP浓度与ACS病情严重性呈正相关,且LP与CRP浓度呈正相关。说明LP与CRP共同参与组织炎症反应,是ACS重要的危险因素及预测因子。 相似文献
6.
目的:观察中国儿童手腕骨发育特征,为应用国外研究成果提供参考。方法:受试者为2005年骨发育调查样本2~18岁的16035名儿童。使用TW3方法评价手腕骨成熟度,与文献中的日本、欧美儿童的数据相比较。结果:中国和日本儿童的手腕骨发育特征相似。在儿童期,中国男儿童TW3-RUS和TW-腕骨成熟度延迟于欧美儿童0.3~0.6岁,女儿童在5~10岁TW3-RUS骨发育与欧美儿童非常接近;但在男12岁、女10岁以后,中国男女儿童TW-RUS骨成熟度加速而分别提前1.1~1.6岁和1.2岁。与欧美儿童相比,中国男儿童在3~10岁、女儿童在2~5岁,TW-腕骨成熟度分别延迟0.3~0.6岁和0.2~0.4岁;在男10岁和女5岁后,中国儿童TW-腕骨成熟度加速而提前,腕骨发育成熟的年龄均提前1.4岁。结论:与1970s~1990s的欧美儿童相比,中国儿童骨发育的延迟已不明显,但是青春期TW3-RUS骨发育加速提前的程度以及腕骨发育成熟年龄的提前则更加显著。 相似文献
7.
目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl4制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β1mRNA的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达有关。 相似文献
8.
目的 评价多层螺旋CT(MSCT)在肝癌(HCC)介入治疗中的指导作用,着重研究对肝动脉化疗栓塞的价值。方法 对54例HCC患者先行MSCT检查,分别观察肝动脉期、门静脉期和肝静脉期肿瘤及其并发症的影像表现;其中12例行CTA检查,42例应用MIP或MPR观察腹腔动脉的解剖和走行,根据影像表现拟订治疗方案。结果 54 例患者MSCT发现HCC病灶225个,门静脉瘤栓10例,动静脉瘘14例。MSCT对肿瘤数目、门静脉瘤栓显示率与 DSA无显著差异 (P>0.05)。CTA对于显示腹腔动脉及其主要分支的解剖三维结构优于后前位 DSA,观察与腹主动脉夹角较 DSA更方便。MSCT发现肝动脉起源变异5例,与DSA完全符合。结论 MSCT对于肝癌肝动脉化疗栓塞有重要指导意义。 相似文献
9.
胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。 方法 选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。 结果 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对 相似文献
10.