鹿角状肾结石开放取石的术式选择

目的:探讨鹿角状肾结石开放取石的术式选择、预防术中意外切肾和术后失肾的措施。方法:术中根据结石形态与肾脏解剖关系选择术式。对23例鹿角状肾结石患者行开放取石术治疗,左肾鹿角状结石9例,右肾10例,双肾4例。手术前后加强防治感染,术后充分引流,以预防术后失肾。结果:手术均顺利完成,结石均于术中取尽。术中无一例意外切肾。术后1个月随访全部患者的术侧肾脏功能恢复良好。结论:对鹿角结石,根据结石的形态、分布、肾盂类型、肾积水状态和肾实质厚度等因素综合判断,选择合理的术式,能保障手术安全、干净取石。     

慢性丙型肝炎患者α干扰素和α干扰素受体1的检测

目的建立检测外周血单个核细胞α干扰素受体1(IFNAR1)及检测诱导表达α干扰素(IFN-α)的方法,评价慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)细胞免疫功能与α干扰素治疗的关系。方法Poly IC体外刺激正常对照组和慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染组患者PBMC,利用病毒保护试验研究干扰素治疗前后患者PBMC表达的干扰素抗病毒生物学活性差异;IFN-α治疗前后,RT-PCR检测慢性丙型肝炎患者不同干扰素应答组患者PBMC IFNAR1表达的变化。结果对照组PBMC分泌的干扰素活性显著高于慢性丙型肝炎患者应答组患者(P<0.001);干扰素应答组患者PBMC分泌的干扰素活性随治疗时间延长而增加,治疗1个月后显著高于无应答组患者PBMC分泌的干扰素活性(P<0.01),后者始终处于低下水平;IFN-α治疗期间干扰素应答组患者PBMC IFNAR1水平从治疗前的高表达而逐渐减少,正常对照和干扰素无应答组患者PBMC IFNAR1的表达始终较低。结论慢性HCV感染患者的细胞免疫功能受损,不能正常表达IFN-α,但应答组患者经干扰素治疗后IFN-α表达能力逐渐恢复;干扰素无应答组患者PBMC IFNAR1表达受到严重抑制;慢性丙型肝炎患者PBMCIFN-α活性检测及IFNAR1检测结果也许可以作为干扰素治疗预后的判断指标。     

Pin1和周期素D1在胰腺癌中的表达及其意义

目的:检测胰腺癌及癌旁组织中Pin1和周期素D1基因的表达,探讨Pin1在胰腺癌发病中所起的作用。方法:收集27例胰腺肿瘤组织及其相应的肿瘤旁组织标本,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（RQ RT-PCR）检测胰腺良恶性肿瘤及肿瘤旁组织中Pin1和周期素D1 mRNA 的表达,运用Fisher精确概率分析两者之间的相关性及其与肿瘤临床分期和病理特征的关系。结果:7例胰腺囊腺瘤中周期素D1和Pin1的表达与肿瘤旁组织之间无显著性差异;而20例胰腺癌中周期素D1和Pin1的表达明显高于肿瘤旁组织［（2.78±1.02）vs.（4.36±1.27）和(5.48±1.69) vs. (9.97±1.86),P<0.05）］。Pin1和周期素D1与肿瘤的临床分期和病理分化程度无明显的相关（组间差异均为P>0.05）,但Pin1与周期素D1的表达有关（P<0.01）。 结论:胰腺癌中Pin1的过表达可促进周期素D1表达,由此诱导了肿瘤的发生;Pin1可能在胰腺癌中起着重要作用。     

肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现：初步研究结果

目的研究肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现.资料与方法前瞻性地研究26例肝硬化再生结节和退变结节的MRI表现,其中合并肝癌8例.26例中有12例行CT平扫,6例行CT增强扫描;26例均行MRI平扫,18例行Gd-DTPA增强MRI,10例行超顺磁性氧化铁(菲立磁)增强MVI.临床实验室检查中,除8例合并有肝癌的患者甲胎蛋白显著增高外,其余18例甲胎蛋白均正常.结果26例中12例结节灶直径＜1 cm，8例在1～3 cm，6例＞3 cm.MRI表现：12例直径＜1 cm的结节灶在T1WI呈等信号，T2WI呈低信号，Gd-DTPA和菲立磁增强与正常肝实质呈同步强化，在CT上呈高密度改变.结节灶直径1～3 cm的8例中,5例结节在T1WI呈高信号,T2WI呈低信号,强化同前;另3例在T1WI呈低信号的结节,在T2WI呈高信号,其强化与正常肝实质不同步,在菲立磁增强扫描中呈高信号;CT平扫均呈等密度.6例直径＞3 cm的结节中2例在T1WI、T2WI均呈等高信号,菲立磁增强扫描呈高信号,Gd-DTPA增强MRI示巨大结节较周围邻近正常肝组织信号高;4例在T1WI呈高信号,在T2WI呈低信号，菲立磁增强扫描呈低信号,Gd-DTPA增强扫描巨大结节无强化，较周围邻近正常肝组织信号低,有时可见血管经过巨大结节表面.CT显示6例呈等或稍高密度.在MRI上可见1例“结中结”征.结论肝硬化再生结节在MRI上能较好地与肝细胞癌鉴别,但较难与退变结节鉴别.退变结节在T2WI不呈高信号,而肝细胞癌呈高信号,以此可作区别.此外,良性退变结节菲立磁增强T2WI呈低信号.     

湖北地区汉族变应性哮喘患儿Tim-3启动子区基因多态性研究

目的 探讨湖北地区汉族儿童T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白．3（Tim-3）启动子区1541位C〉T和574位G〉T单核苷酸变异及其与变应性哮喘易感性之间的关系。方法 分别采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和引物特异PCR-核酸序列测定技术检测湖北143例哮喘患儿和72名健康儿童Tim-3启动子区1541位C〉T和574位G〉T单核苷酸变异，讣算基因型和等位基因频率。结果 湖北地区健康儿童Tim-3启动子区1541位C／C、C／T和T／T基因型频率分别是0．961、0．039和0，而哮喘患儿频率分别为0．935、0．065、0，其基因型频率与对照组差异无统计学意义（r=0．3825，P=0．5362）；湖北健康儿童中Tim-3启动子区574位G／G、G／T和T／T基因型频率分别为0．992、0．008和0，而哮喘患儿频率分别为0．941、0．059、0，两组基因型频率差异有统计学意义（χ^2=4．134，P=0．042）。结论 湖北汉族儿童Tim-3启动子区存在多态性变异，其中574位G〉T多态性可能与湖北汉族儿童变应性哮喘易感性有关。     

雌二醇对不同性质的乳腺原代细胞增殖影响的体外研究

目的了解在体外条件下不同浓度的雌二醇对不同性质的乳腺组织原代细胞增殖的影响。方法用胶原酶消化法获取乳腺癌患者的各类乳腺组织原代细胞，并用MTT法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织原代细胞在体外培养下，给予不同浓度雌二醇时细胞的生长增殖情况。结果雌激素在体外对雌激素受体（ER）表达阳性的乳腺癌组织及癌旁组织原代细胞有明显的刺激生长作用；对正常乳腺组织细胞的促生长作用相对较弱，而且与肿瘤组织的ER表达情况无关。结论当体内的雌二醇水平≥10μmol／L时，乳腺癌的发病风险和复发风险会显著增加。     

人胰腺导管腺癌组织及癌旁组织双向电泳图谱的差异分析

目的:探讨人胰腺导管腺癌组织和癌旁组织之间差异的表达蛋白。方法:利用双向凝胶电泳（2-DE）对8例胰腺导管腺癌组织和癌旁组织的总蛋白进行分离,并用质谱仪对两组间差异蛋白质点进行肽指纹谱和串联质谱鉴定。利用蛋白质印迹分析和免疫组化法检测差异蛋白在胰腺癌和癌旁组织的表达。结果:2-DE显示,肿瘤组织中有28个蛋白质点表达上调,17个表达下调。上述蛋白质点经质谱鉴定得到30个蛋白质,包括酶类、抗氧化蛋白、信号转导蛋白、钙结合蛋白、结构蛋白及分子伴侣等。Western blot和免疫组化结果显示差异表达蛋白annexin II在胰腺癌组织中表达上调,与2-DE结果一致。结论:以2-DE为基础的蛋白质组学技术是研究肿瘤的一种重要手段。本实验所得的annexin II等差异表达蛋白可能成为潜在的诊断胰腺癌的分子标志或控制肿瘤生长的治疗靶点。     

胰腺癌中p16基因甲基化改变及其蛋白表达分析

目的:探讨胰腺癌与癌旁组织中p16基因启动子区异常甲基化的改变及其蛋白表达的特点,以及其与胰腺癌发生发展的关系。方法:分别采用免疫组化SP法及甲基化特异PCR(MSP)检测46例人胰腺癌和癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果:胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者有差异显著性(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本中均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本中有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。p16基因甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.05)。p16基因表达及其启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小,患者性别﹑年龄的差异无显著意义(P>0.05),但与组织分化程度﹑淋巴结转移﹑PTNM分期有显著意义(P<0.05)。结论:p16基因启动子的异常甲基化可影响p16蛋白的表达,它们与胰腺癌的发生发展有关;p16甲基化和蛋白表达可能成为胰腺癌诊断及预后的候选标志物之一。     

抗神经元抗体对副肿瘤综合征早期诊断的临床意义

目的 探讨抗神经元抗体抗-Hu、抗-Yo、抗-Ri抗体的检测与副肿瘤综合征早期诊断的关系。方法 采用蛋白免疫印迹分析(Western Blot)法对12例确诊为副肿瘤综合症(PNS)的患者血清及32例非PNS血清进行检测。结果 12例确诊患者血清中检测到一项或多项抗体阳性;PNS患者血清中抗-Hu、抗-Yo、抗-Ri抗体的阳性率高于非PNS对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);正常对照组血清抗-Hu,抗-Yo,抗-Ri抗体全部为阴性。结论 抗神经元抗体抗-Hu、抗-Yo、抗-Ri抗体可作为PNS早期诊断及确诊的指标。