亚硒酸钠对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用

目的:研究亚硒酸钠(Na2Se O3)对中波紫外线(UVB)损伤人角质形成细胞的保护作用。方法:培养永生化人角质形成细胞(Ha Ca T细胞),实验分为4组处理:(1)正常对照组;(2)Na2Se O3组:分别加入1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L和1μmol/L的Na2Se O3预孵育24 h;(3)UVB组:300、600和900 J/m2UVB照射;(4)Na2Se O3+UVB组:Na2Se O3预孵育24 h后进行UVB照射。采用MTT法检测细胞增殖活性,采用流式细胞仪检测300 J/m2UVB照射后细胞的凋亡率。结果:(1)UVB组与正常对照组比较,细胞增殖活性显著降低(P0.05),细胞活性与UVB照射剂量呈负相关;(2)Na2Se O3组与正常对照组比较,细胞增殖活性无明显差异;(3)不同浓度Na2Se O3+UVB组与UVB组比较,细胞增殖活性增加,差异显著(P0.05),其中100 nmol/L组促进细胞增殖作用最强;(4)300 J/m2UVB照射后,不同浓度Na2Se O3+UVB组与UVB组比较,凋亡率下降,差异显著(P0.05),其中100 nmol/L组抑制凋亡作用最强。结论:UVB对角质形成细胞有损伤作用,且与照射剂量呈正相关;Na2Se O3具有光保护性能,可减轻UVB辐射损伤人角质形成细胞。     

A preliminary identification of PIN1 SNP linkage in patients with coronary heart disease from Handan,China

Our aim was to perform an initial assessment of the polymorphic patterns of the PIN1 gene in patients with coronary heart disease (CHD). The PIN1-encoded protein (Pin1) suppresses eNOS-NO signaling and may impair cardiovascular function. Blood collection, DNA extraction, PCR amplification and gene sequencing were performed for thirty CHD participants living in central China, focusing on nine single nucleotide polymorphisms (SNPs). Their genetic linkages were revealed and their allele frequencies were compared with SNP data from the NCBI. Three major linkage patterns were identified: [1.rs2287839-5.rs2233682], [3.rs2233679-4.rs1077220–8.rs2287838] and [6.rs889162-7.rs2010457], suggesting correlated involvement in CHD and possible simultaneous genetic origin in ancient times. The frequencies of six SNPs are consistent with the NCBI data, while the frequencies of three SNPs (2.rs2233678, 4.rs1077220 and 9.rs4804461) are not consistent with the NCBI. Especially, the 3.rs2233679–4.rs1077220 linkage is different from other populations worldwide and may be an interesting genetic characteristic of Chinese CHD patients. Predictably, 1.rs2287839, 2.rs2233678, 3.rs2233679 and 5.rs2233682 may be strongly associated with CHD risk, although this requires future verification. The PIN1 SNP linkages lay a new genetic foundation for discovering novel molecular mechanisms of CHD and for exploring PIN1-based targeted treatment of CHD with nitric oxide regulatory therapies in clinical practice.     

急性ST段抬高型心肌梗死患者早期应用PCSK9抑制剂对血清趋化素和白细胞介素37的影响

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期应用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂依洛尤单抗对血清趋化素（chemerin）、白细胞介素37（IL-37）水平的影响。 方法 入选行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术的STEMI患者60例,之前均未服用他汀或其他降脂药物。急诊PCI术后按1:1的比例随机分配为试验组（30例）和对照组（30例）,分别给予阿托伐他汀（40 mg/d）+依洛尤单抗（每2周140 mg皮下注射）和单独给予阿托伐他汀（40 mg/d）,疗程为4周。检测治疗前后chemerin、IL-37和血脂水平,包括总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及脂蛋白（a）[LP(a)]。记录患者不良反应发生情况。 结果 治疗后,两组患者的chemerin水平明显下降,IL-37水平明显升高,且试验组变化的更明显[chemerin:（114±18）ng/ml 比（125±15）ng/ml,IL-37:（63±6）ng/L 比（58±6）ng/L,P<0.05]。血脂方面,两组患者的TC和LDL-C水平较治疗前明显降低,且试验组下降的更明显[TC:（3.6±1.3）mmol/L 比（4.6±1.3）mmol/L,LDL-C:（1.8±0.9）mmol/L 比（2.6±0.8）mmol/L,P<0.05]。试验组的LP(a)水平较治疗前明显降低[（242±94）mg/L 比（314±100）mg/L,P<0.05]。TG和HDL-C水平较治疗前差异无统计学意义。两组均无肝功能异常、肌酶增高等不良反应。 结论 依洛尤单抗可降低chemerin水平,升高IL-37水平,在快速有效降脂的同时发挥抗炎作用,且具有一定的安全性,为STEMI患者早期应用PCSK9抑制剂提供依据。     

小檗碱对非酒精性脂肪肝大鼠疗效及其机制的探讨

目的观察小檗碱对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠治疗效果并探讨其可能的机制。方法将26只Sprague-Dawley大鼠(120~160 g)随机分为3组,分别为对照组(n=8)、模型组(n=10)和治疗组(n=8)。对照组大鼠给予普通饲料喂养,模型组及治疗组给予高脂饮食饲养。第12周,处死模型组2只大鼠,确认造模成功。随后治疗组大鼠给予150 mg·kg-1·d-1小檗碱灌胃4周,对照组及模型组给予相同剂量等渗盐水灌胃。第16周处死大鼠。HE染色观察大鼠小肠黏膜上皮绒毛变化;苏丹黑B染色观察肝脏脂肪变情况;免疫组织化学染色观察小肠上皮occludin蛋白表达;16S rDNA实时荧光定量PCR法测量大鼠粪便中大肠杆菌、拟杆菌及普拉梭菌的数量。结果模型组大鼠血清内毒素(0.288±0.045)和肿瘤坏死因子(TNF)-α(1.07±0.11)水平均高于对照组(0.192±0.049,0.94±0.07)(P<0.05),小檗碱干预可显著降低内毒素(0.213±0.025)和TNF-α水平(0.93±0.07)(P<0.05)。模型组大鼠肠黏膜上皮occludin蛋白表达(0.05±0.012)明显低于对照组(0.166±0.014),小檗碱对肠黏膜occludin蛋白表达有促进作用(0.055±0.009),但差异无统计学意义(P>0.05)。同时,与模型组(7.29±0.47)相比,对照组(9.49±0.59)拟杆菌数量降低,治疗组拟杆菌的数量增加(9.77±0.87);与对照组(5.42±0.63,9.49±0.59)相比,模型组大肠杆菌(6.92±0.77)、普拉梭菌(8.70±0.62)数量增加,小檗碱干预减少了大肠杆菌(6.34±0.71)、普拉梭菌(9.77±0.87)的数量(P<0.05)。结论小檗碱有效地保护了非酒精性脂肪肝大鼠的肠屏障功能,其作用机制可能是对肠道菌群的调节。     

SPECT心肌灌注显像和CCTA诊断冠心病心肌缺血的价值比较

目的比较单光子发射型计算机断层(SPECT)心肌灌注显像和冠脉CT血管成像(CCTA)对冠心病心肌缺血的诊断价值。方法选取2017年6月-2018年10月因冠心病或疑似冠心病而进行冠脉造影(CAG)、CCTA和SPECT心肌灌注显像患者34例为研究对象,以CAG为金标准,评价CCTA和SPECT心肌灌注显像对冠心病心肌缺血的诊断效能。结果CCTA检出患者24例(70.59%),检出主要冠脉50支(49.02%);SPECT心肌灌注显像检出可逆性缺损者20例(冠脉36支)。以CAG为金标准,根据患者例数,CCTA诊断灵敏度95.65%,特异度81.82%,SPECT心肌灌注显像诊断灵敏度82.61%,特异度90.91%;根据冠脉支数,CCTA诊断灵敏度88.37%,特异度79.66%,SPECT心肌灌注显像诊断灵敏度72.09%,特异度91.52%。结论CCTA诊断冠心病心肌缺血具有较高的灵敏度和阴性预测值,SPECT心肌灌注显像诊断冠心病心肌缺血具有较高特异性和阳性预测值,两者互为补充,综合判断可提高诊断准确性。     

陈旧性胫骨平台骨折畸形愈合髌骨反转移植修复平台关节面的初步研究

陈旧性胫骨平台骨折畸形愈合属于创伤骨科治疗难题,本研究首次采用髌骨取骨反转移植的方式治疗陈旧性胫骨平台骨折畸形愈合的患者1例,术中钻取髌骨中央关节面,规格为高22 mm、直径15 mm的圆柱体,将包含有关节面的圆柱体以关节面朝向股骨内髁的方式植入,髌骨残腔取髂骨填塞,术后影像学检查及临床效果满意。     

一种新西兰兔颈椎椎间融合模型的建立及评价

目的 利用兔颈椎骨性结构测量数据建立兔颈椎椎间植骨融合内固定动物模型,观察不同时间点椎间融合情况。 方法 选取雄性健康新西兰大白兔36只（2.0~2.5 kg）,随机分为A、B、C、D 4组,每组9只。A组用于解剖测量兔颈椎椎体结构;B、C、D组造模行颈椎椎间植骨融合内固定,植骨材料选用兔自体髂骨。术后4、8、12周对实验动物或标本分别进行大体观察、X线检查、手触检查及微型计算机断层扫描（micro computed tomography,Micro-CT）。 结果 自颈2（C2）~颈6（C6）椎体长度、椎体下端矢状径、椎体下端斜径差异有统计学意义（P＜0.01）。X线检查显示B、C、D组植骨充分,钢板螺钉置入情况良好,仅1例术后发生螺钉松动退钉。B、C、D组手触检查颈椎融合率分别为22.2%（2/9）、55.6%（5/9）、88.9%（8/9）。C组新生骨体积与植入材料总体积比值和X线评分高于B组,D组BV/TV和X线评分高于B组和C组,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论 颈椎椎间植骨融合内固定模型建立方法简便,为颈椎椎间融合的基础研究提供了一种可靠的动物模型。     

不同皮肤扩张方式对皮瓣的超微结构和回缩率的影响

目的研究反复快速扩张、单纯快速扩张及常规扩张对皮瓣的超微结构和回缩率的影响,以探讨适合于临床的最佳皮肤扩张方式。方法用兔制备动物模型,随机将动物分为反复快速扩张组(A组)、单纯快速扩张组(B组)、常规扩张组(C组)、植入不扩组(D组)和正常对照组(E组),扩张后分别维持1周、2周、3周、4周以及6周,透射电镜下观察扩张皮瓣超微结构的变化,分格测量法计算回缩率。结果透射电镜观察:维持扩张1周后,A、B、C三组的基底细胞胞质可见少量的表面张力细丝,基底膜部分断裂,成纤维细胞胞质内,有丰富的粗面内质网,线粒体数量明显增加,A组的细胞功能最为活跃;维持扩张4周后,A、B、C三组基底膜基本恢复,成纤维细胞胞质内,细胞器数量明显减少,线粒体大部分嵴或膜融合。回缩率比较:A、B、C及D组在相同扩张维持期,回缩率均高于E组;A、B、C组回缩率随时间延长均呈下降趋势;A、C组与B组比较,维持1、2、3和4周,回缩率均下降;A组与C组比较,维持1和2周,回缩率增加。结论采用反复快速扩张方式,能获取回缩率及质量相同的皮瓣,并可缩短疗程。     

急性脑梗死患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择68例急性脑梗死患者和40例健康体检者(对照组),采用ELISA检测血清抵抗素、空腹胰岛素等指标,并分析血清抵抗素水平与胰岛素抵抗指数及其他检测指标的相关性.结果 与对照组比较,急性脑梗死组血清抵抗素水平、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.01),胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组(P＜0.05);急性脑梗死组抵抗素水平与体质指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感性指数呈负相关(P＜0.05).对脑梗死的危险因素行多因素Logistic回归分析显示,抵抗素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血压控制情况和年龄进入回归方程(OR分别为3.505、2.222、-0.589、5.367及2.481).结论 脑梗死患者可能存在胰岛素抵抗,血清抵抗素水平可能与胰岛素抵抗密切相关.     

蛋白多糖在脱细胞猪肺动脉带瓣管道中抗钙化的作用

目的:证实去除细胞外基质蛋白多糖对提高脱细胞猪肺动脉带瓣管道抗钙化性能的作用,为研制组织工程化肺动脉带瓣管道做准备。方法:实验分为3组,即A组:为新鲜猪肺动脉带瓣管道组织,B组:用胰蛋白酶+Triton X-100处理的脱细胞猪肺动脉带瓣管道组织和C组:在B组处理的基础上再经透明质酸酶消化,去除细胞外蛋白多糖基质成分的猪肺动脉带瓣管道组织,每组4份(n=4)。方法:实验室:将3组样本分别进行HE染色后,用光镜和扫描电镜观察肺动脉管壁及瓣膜组织的变化。采用盐酸胍抽提结合阿利新蓝染色法测定蛋白多糖的含量。同时将3组样本包埋于大鼠皮下,于6周后取出标本进行Van Kosaa银染色法(钙盐染色)和原子吸收分光光度计法分别定性、定量分析组织的钙化程度。结果:光镜和电镜检查结果显示,猪肺动脉管壁和瓣膜组织的细胞可以较完整的去除,纤维网架结构可以完整保持。蛋白多糖含量的测定显示,与A、B组相比,C组细胞外基质蛋白多糖的含量显著下降(P<0.05)。大鼠皮下包埋实验显示,与A、B两组相比,C组的钙化反应更少,管壁组织钙的含量显著下降(P<0.05)。结论:采用胰蛋白酶+Triton X-100脱细胞方法可以达到去除细胞的目的。通过大鼠皮下包埋实验证明,采用透明质酸酶消化减少细胞外基质蛋白多糖的含量可以进一步减少脱细胞组织的钙化反应,为组织工程肺动脉带瓣管道的构建提供较为理想的脱细胞基质材料。