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991.
白松片对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响 总被引:7,自引:3,他引:7
目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107. 73±3. 43、119. 40±6. 36、109. 20±4. 65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105. 80±3. 32、109. 87±4. 82、105. 00±2. 56。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。 相似文献
992.
993.
放疗诱导鼻咽癌细胞株CNE1热休克蛋白高表达 总被引:4,自引:1,他引:4
目的鼻咽癌是一种以放射治疗为主的头颈肿瘤,但部分鼻咽癌对放疗耐受。为了解鼻咽癌放疗耐受机制,本实验拟初步探讨人高分化鼻咽癌细胞株CNE1放疗后的蛋白质改变。方法利用固相pH梯度二维凝胶电泳,建立CNE1放疗前后总蛋白质2DE图谱,利用MALDI TOF MS及数据库搜索初步分析和鉴定部分放疗前后差异蛋白质点。结果高分子量酸性蛋白质在CNE1放疗后20min高表达,其中大多为热休克蛋白质HSPs(heatshockproteins,HSPs)。结论放射能诱导CNE1的热休克蛋白高表达,它们可能与鼻咽癌放疗耐受有关。 相似文献
994.
新生儿重症监护病房中高危新生儿听力筛查研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的探讨新生儿重症监护病房(NICU)中高危新生儿采用听力筛查模式和听力障碍发病情况与危险因素。方法采用畸变产物耳声发射(DPOAE)对NICU中高危新生儿病情稳定时进行初筛,未通过者4~6周后作第二次复查,仍未通过者分别于4~6月龄和1岁时进行听觉脑干诱发电位(ABR)检查,两次ABR均未通过者确诊为真性听力损失。结果随机筛查63例高危儿,初检结果阳性22例,阳性率为34.9%,其中有关脑损伤危险因素的阳性率高达71.4%。复检22例,复检率100%,复检阳性5例,通过率为77.3%。4~6月龄和1岁时作ABR检查,确诊有听力障碍2例,其中1例为葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏发生核黄胆,另1例为迟发性维生素K缺乏症引起颅内出血。63例高危新生儿中听力障碍发病率为3.2%。其听力障碍原因均与脑损伤有关。结论NICU中高危新生儿是听力障碍的高发人群,应该常规进行听力筛查,中枢神经系统受损是导致听力障碍的高危因素,DPOAE结合ABR是一种较好的高危新生儿听力筛查方法。 相似文献
995.
目的建立一种适合临床使用的神经导管,该导管能修复颅内段动眼神经缺损且方便局部用药,促进神经再生。方法家猫22只随机分成3组:乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)导管组(A组,10只)、改良PLGA导管组(B组,10只),对照组(C组,2只);右侧动眼神经制成4 mm缺损,A、B两组分别用PLGA导管、改良PLGA导管修复,同时局部给予生理盐水模拟给药,并记录修复神经所需时间;C组不修复。术后定期观察瞳孔对光和眼球运动,术后14周观察再生动眼神经的大体情况,并用光镜、电镜观察,测量神经纤维的数目、直径。结果术后14周时,A、B两组分别有6,7只猫动眼神经功能有一定程度的恢复且神经连续性恢复,光镜及电镜证实神经再生成功,轴突图像分析显示两组平均轴突直径及轴突通过率差异无统计学意义(P>0.05)。C组神经功能及连续性无恢复。结论改良PLGA导管和PLGA导管均能有效修复猫颅内段动眼神经缺损;改良PLGA导管操作更简单,制作材料更容易获得,更接近临床应用,方便局部应用药物促进神经再生。 相似文献
996.
神经生长因子mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达。方法采用RT-PCR方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中NGF mRNA的表达进行检测,以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果变应性鼻炎组的NGF/GAPDH(内参照)为0.42±0.04,对照组的NGF/GAPDH(内参照)为0.21±0.01,两组差异有统计学意义(P<0.001)。结论NGF与变应性鼻炎的发生有着密切联系。 相似文献
997.
三氧化二砷诱导K562细胞线粒体跨膜电位的变化及其机制研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 了解三氧化二砷 (As2 O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位 (△Ψm)改变有关及其可能机制。方法 联合应用As2 O3和巯基还原剂———二巯基苏糖醇 (DTT)、谷胱甘肽 (GSH)耗竭剂———丁硫堇 (BSO)处理K562细胞株 ,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶 (PI) /Rhodamine1 2 3(Rh1 2 3)的色强度分析线粒体跨膜电位 (△Ψm) ,通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果 As2 O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△Ψm下降。BSO可加强As2 O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△Ψm下降 ,而DTT则有部分拮抗作用。在 2× 1 0 - 6 mol/LAs2 O3处理 72h的K562细胞 ,细胞膜完整但线粒体△Ψm下降的凋亡细胞 (PI- Rh1 2 3- )达 (2 6 .0± 2 .5) % ,当 1× 1 0 - 3mol/LBSO同时处理时 ,PI- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数上升达 (37.2± 5 .7) %和 (39.1± 4 .5) % ;而当 2× 1 0 - 4mol/LDTT同时处理时 ,PT- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数分别降至 (1 1 .5± 1 .3) %和 (1 5 .4± 3 .5) %。结论 线粒体跨膜电位下降是As2 O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节 ,其机制可能与巯基氧化有关 ,巯基可能是As2 O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子。 相似文献
998.
999.
激光诱导自体荧光光谱区分大肠癌组织与大肠正常组织 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨应用激光诱导自体荧光(LIAF)光谱方法诊断大肠癌的可行性,并确立判断依据。方法收集32例大肠癌手术切除的离体标本及相对应的大肠正常组织。采用Nd:YAG三倍频调Q激光器(波长380nm)和光学多道分析仪(OMA),观察大肠癌标本的激光诱导自体荧光光谱,根据大肠癌组织和大肠正常组织的激光诱导自体荧光光谱特征规律,寻找能够区分两者的光谱差异,得出判断依据,并与病理切片检查结果比较。结果大肠癌组织和大肠正常组织的LIAF光谱形状相似,均为双峰结构,大肠癌组织LIAF光谱强度及主、次峰强度明显低于大肠正常组织(P〈0.001)。LIAF光谱主峰波长475nm,次峰波长550nm,且大肠癌组织在640nm处,荧光光谱强度高于大肠正常组织。去除背景光后取上述各点集成荧光强度比值X1=(I475-1550)/I640,X2=I475/I640,X3=I550/I640为参数,采用改进的神经网络模型,建立数学判别方程√(6.184375*X1)^2+(1.987699*X2)^2+(2.965413*X3)^2+0.2,若W≥12判为大肠正常组织,若W〈12判为大肠癌组织。采用100个抽样标本进行模型检验,识别的准确率为94%。结论激光诱导自体荧光(LIAF)光谱可用于区分大肠正常组织与大肠癌组织。 相似文献
1000.
环境条件对磁螺菌生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解碳源种类及浓度、氧、还原剂等条件对磁螺菌(Magnetospirillum gryphiswaldense)生长的影响;建立深层培养磁螺菌及磁小体的技术。方法在60ml血清瓶中,将供试菌株在不同种类和浓度的碳源培养基,不同氧浓度等条件下培养,测定OD600nm;在5L自动控制发酵罐(L.E.Marubishi Co.Tokyo,Japan)中,控制pH、温度及转速分别为7.2、30℃、400r/min,通气量为1.0L/min-1.2L/min,氧浓度为0.5%-0.7%的条件下,以乙酸钠-苹果酸培养基和乳酸钠培养基深层培养供试菌株,测定OD60nm.用高效液相色谱等分析培养过程中碳氮源变化规律;用电子显微镜观察磁小体的合成。结果碳源的种类及浓度是影响该菌生长和磁小体合成的重要因素之一;在乙酸钠一苹果酸培养基和乳酸钠培养基中深层培养25h的细胞密度分别为0.7和1.7OD600nm.结论乳酸钠培养基是适合于磁螺菌快速生长的最佳培养基。建立了深层培养磁螺菌及磁小体的技术和方法,该方法的建立对于大量获得细菌磁小体而进行应用开发具有重要意义。 相似文献