即刻种植牙龈组织特点及其伤口生长愈合方式研究简

目的分析与探讨采用即刻种植牙龈组织的特点及伤口生长愈合方式。方法选择2011年7月～2013年7月浙江省台州市温岭第三人民医院口腔科及富阳市人民医院口腔科共收治的36例需要拔牙患者作为研究对象,将其分为闭合组与开放组,每组各18例。闭合组采用闭合式治疗,开放组采用开放式治疗,采用即刻种植存活标准与种植成功评价标准观察两组患者的治疗效果。结果治疗后,闭合组中3例患者术后并未出现任何不良情况,手术效果优;3例手术效果差;10例出现了伤口裂开、骨粉流失的情况,但牙龈最终生长在封闭的牙槽窝中。开放组中有15例效果优;2例骨粉流失,但牙龈最终生长在封闭的牙槽窝中;1例种植体出现了松动情况,无法进行固定,治疗效果差。开放组治愈率（94％）高于闭合组（72％）,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论口腔牙龈组织常常会出现各种病症,如牙龈炎症、骨质缺损等,采用即刻种植牙龈组织的方式治疗这些症状,能够取得良好的效果。     

肿瘤坏死因子-α及其受体在急性毛细支气管炎患者血清中的表达

目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(sTNF-R1和sTNF-R2)在急性毛细支气管炎患者中的表达,探讨其在急性毛细支气管炎发病机制中的作用。方法:41例急性毛细支气管炎患者来自2008年9月～2009年6月台州市中西医结合医院的患者,酶联免疫吸附试验法检测血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果:急性毛细支气管炎急性期TNF-α、sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度〔分别为(2.66±1.37)、(3.59±1.96)、(11.42±4.76)ng/ml〕显著高于对照组〔分别为(1.85±0.83)、(2.14±0.80)、(4.69±1.91)ng/ml〕(均P<0.01);恢复期sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度〔分别为(2.47±1.06)、(6.81±2.39)ng/ml〕显著低于急性期(均P<0.01),而TNF-α的蛋白浓度(2.31±0.96)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05)。sTNF-R1与sTNF-R2的表达水平呈显著正相关(n=107,r=0.56,P<0.01),sTNF-R1和sTNF-R2的表达水平与TNF-α之间均无显著相关性(均P>0.05)。结论:急性毛细支气管炎患者血清中TNF-αs、TNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加,可能共同参与了急性毛细支气管炎的炎症过程,可作为病情判断的指标之一。     

雅培C8000自动生化分析仪在临床标本分析中的应用评价

目的对ARCHITECTC8000自动生化分析仪在临床标本分析中的应用进行评价。方法分别检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、血糖（Olu）、尿素氮（Bun）、肌酐（Crea）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALKP）和λ-谷氨酰转移酶（GGT）在质控血清和样本血清中的含量，分别进行线性、回收率及相关性分析。结果精密度日内CV值在0．79％～2．51％之间，日间CV值在0．91％～4．52％之间，线性试验表明，标本的稀释度与测定的浓度值线性相关性良好，样品回收率在97．78％～101．25％之间。结论该仪器主要性能指标评价符合文件要求，能够准确可靠地进行临床标本分析检测。     

CD11b、NE和TGF-β1在哮喘大鼠模型中的表达

目的探讨哮喘模型大鼠黏附分子(CD11b)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达和中性粒细胞(PMN)在哮喘大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;采用流式细胞术测定血PMNCD11b表达,ELISA法测定NE蛋白,免疫组化法检测TGF-β1表达;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数。结果哮喘组大鼠血PMNCD11b、PMN和BALF中NE和TGF-β1的水平分别为(6.36±0.53)MFI,(139.33±10.72)pg/ml,(99.67±11.10)pg/ml,(0.136±0.010)OD显著高于对照组(2.65±0.45)MFI,(75.33±8.54)pg/ml,(64.89±6.75)pg/ml,(0.073±0.008)OD(均P<0.01)。哮喘组BALF中细胞总数、PMN和嗜酸性粒细胞计数分别为(6.32±0.53)×109/L-1,(13.56±2.88),(6.00±1.41)Cell/HP显著高于对照组(6.32±0.53)×109/L-1,(13.56±2.88),(6.00±1.41)...     

As_2O_3对K562 ATM/ATR基因表达和细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度As2O3对K562细胞ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）／ATR（ATM—Rad3-Related）基因表达的影响及相应的细胞周期变化和细胞凋亡机制。方法以不同剂量的As2O3作用于K562细胞株，RT—PCR半定量检测ATM／ATR基因表达，流式细胞术检测P53、AnnexinV和细胞周期。结果随药物浓度升高，ATM基因表达量增强而ATR基因表达量降低。P53水平升高，细胞凋亡显著，亚二倍体和G1期细胞数增多，S期和G2／M期细胞减少。不加入药物的K562细胞ATM和ATR几乎不表达。结论ATM和ATR基因表达变化呈As2O3浓度依赖的形式，且与P53水平、细胞周期和细胞凋亡率的改变相关。     

地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞激活肽-78和转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞（NEU）内皮中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为三组：哮喘组、健康对照组、地塞米松治疗组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发制备大鼠哮喘模型,分离纯化血NEU,流式细胞仪测定血NEUENA-78的表达,免疫组织化学法测定血NEU和支气管组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果地塞米松治疗组NEUENA-78的平均荧光强度[（71．82±8．87）MFI]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。地塞米松治疗组NEU和支气管的TGF—β1蛋白的平均吸光度A值[依次为（0．173±0．014）,（0．202±0．019）A值]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。NEUENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液炎性细胞总数呈显著正相关（n=29,1=0．762,P〈0．01）。结论糖皮质激素（地塞米松）治疗哮喘大鼠的部分机制可能是通过抑制NEU分泌ENA-78和TGF-β1蛋白,从而抑制哮喘大鼠气道炎性。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和CD_4~＋CD_（25）~＋调节性T细胞的影响

目的：探讨特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT）对哮喘大鼠白细胞介素-10（IL-10）和CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tr）的影响。方法：40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组,每组10只。通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10水平及外周血CD4＋CD25＋Tr百分率变化。结果：正常对照组BALF和血清中IL-10浓度分别高于哮喘组和SIT对照组（均为P〈0.01）,哮喘组和SIT对照组BALF和血清中IL-10浓度低于SIT治疗组（P〈0.01,P〈0.05）;正常对照组外周血CD4＋CD25＋Tr百分率显著高于哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组（P〈0.01）,而SIT治疗组CD4＋CD25＋Tr百分率分别高于哮喘组和SIT对照组（P〈0.05）。结论：通过上调体内IL-10和CD4＋CD25＋Tr趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制。     

中重度哮喘急性发作患儿血中EAN-78的表达及甲基强的松龙对其表达的影响

目的：观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78（EAN-78）的表达水平及甲基强的松龙（甲强龙）对其的影响。方法：选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿（无哮喘病史）为对照组,留取外周血标本检测中性粒细胞（PMN）数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果：观察组血ENA-78水平明显高于对照组（P〈0．01）,其中干预前组血ENA-78水平又明显高于干预后组（P〈0．01）;观察组外周血PMN均分别较对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,但干预前、后两组外周血PNN计数比较差异无统计学意义（P〉0．05）;甲强龙干预前组血ENA-78的表达与PNN数目呈显著正相关（n=32,r=0．865,P〈0．01）。结论：中重度哮喘急性发作时患儿血中ENA-78的表达及PMN数量是升高的,它们可能共同参与了哮喘发病的炎症过程;甲强龙部分通过抑制ENA-78的表达来减轻气道炎症。     

阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能、炎症及氧化应激反应的影响

目的 探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死对患者神经功能、炎症及氧化应激反应的影响。 方法 回顾性分析台州市中西医结合医院2013年1月—2016年6月间收治的142例急性脑梗死患者病例。观察组79例,给予阿替普酶静脉溶栓治疗,对照组63例给予常规治疗。治疗后,比较2组神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin’s量表(mRS)]、炎症[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、氧化应激反应[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)]及疗效。 结果 治疗后,观察组和对照组NIHSS水平显著降低(P<0.05),且观察组NIHSS水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组mRS水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且观察组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组SOD、GSH-px水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.05),且观察组SOD、GSH-px水平显著高于对照组,MDA水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为81.0%,显著高于对照组的63.5%(P<0.05)。 结论 阿替普酶静脉溶栓可有效改善急性脑梗死患者神经功能、炎症及氧化应激反应,效果满意。      

木脂素分解产物enterolactone和enterodiol对成骨细胞样细胞MG63的双相作用

目的:观察enterolactone和enterodiol对成骨细胞样细胞MG63的作用。方法:用MTT法检测观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞生长的影响,用碱性磷酸酶活性检测观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞活性的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察enterolactone和enterodiol对MG63细胞碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原基因表达水平的影响。结果:Enterolactone和enterodiol在0.01 mg/mL浓度时能增加MG63细胞的活力。随着浓度的增加,细胞活力逐渐减弱。Enterolactone和en-terodiol对MG63细胞碱性磷酸酶活性的影响与对MG63细胞生长的影响基本一致,也是在低浓度时增加其活性,在高浓度时抑制其活性。En-terolactone和enterodiol都能增加MG63细胞碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原的基因转录。结论:Enterolactone和enterodiol在低浓度时能增进成骨细胞的活性,在高浓度时抑制其活性,对成骨细胞有双相调节作用。