肺癌胰岛素样生长因子-2基因印迹的研究

目的探讨胰岛素样生长因子-2(IGF2)基因印迹(genomicimprinting)与肺癌发生发展过程的关系。方法于2003年1月至2004年1月,对大连医科大学附属第一医院胸外科手术切除的标本,根据IGF2基因第9外显子具有ApaI位点多肽性,利用聚合酶链反应(PCR)技术结合限制性片段长度多态性(RFLP)技术,诊断的32例肺癌患者及其对应的癌周正常肺组织进行了IGF2基因印迹的研究。结果12例患者为杂合子信息个体(37·5%),其中10例为IGF2双等位基因表达,即发生了基因印迹缺失(LOI,83·3%),而且这10例病人中有4例的癌周正常肺组织表现为IGF2弱的双等位基因表达。结论IGF2基因的印迹缺失参与了肺癌的发生发展过程。     

联合检测血清SP-D、hs-CRP及血浆Fbg水平在慢性阻塞性肺疾病患者病情监测中的价值

[摘要]　目的　探讨联合检测血清肺泡表面活性蛋白-D（SP-D）、超敏-C反应蛋白（hs-CRP）及血浆纤维蛋白原（Fbg）水平在慢性阻塞性肺疾病患者病情监测中的价值。　方法　选取慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者30例（AECOPD组）,COPD稳定期患者10例（COPD稳定期组）,健康对照30例（健康对照组）。分别检测3组研究对象的血清SP-D、hs-CRP水平,比较其差异,同时检测AECOPD组及COPD稳定期组患者血浆Fbg水平,并比较其差异。分析血清SP-D、hs-CRP及血浆Fbg水平与FEV1%pred、FEV1/FVC的相关性。　结果　（1）血清SP-D水平AECOPD组（21.90±7.89）ng/mL高于健康对照组（8.07±4.03）ng/mL与COPD稳定期组（12.49±3.52）ng/mL（P<0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P<0.05）。（2）血清hs-CRP水平AECOPD组（14.23±7.00）mg/L高于健康对照组（1.06±1.09）mg/L与COPD稳定期组（3.19±3.04）mg/L（P<0.05）,COPD稳定期组与健康对照组比较,差异无显著性意义（P>0.05）。（3）血浆Fbg水平AECOPD组（4.27±1.15）g/L高于COPD稳定期组（3.38±1.26）g/L（P<0.05）。(4) COPD患者血清SP-D、hs-CRP及血浆Fbg水平与FEV1%pred、FEV1/FVC无关。　结论　血清SP-D、hs-CRP及血浆Fbg水平可作为COPD诊断及病情监测的良好指标;联合检测上述指标可增加敏感性及特异性。     

冠心病患者亚临床甲状腺功能减退症与冠状动脉Gensini评分的相关性研究

目的：探讨冠心病患者亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法选择2011年1月—2012年12月于广西医科大学第四附属医院就诊,并行冠状动脉造影（CAG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者350例。根据冠状动脉造影的结果分为对照组（冠脉造影正常）90例,冠心病组260例,检测FT3、FT4和sTSH,收集其一般临床资料及冠状动脉造影结果,冠心病患者冠状动脉狭窄程度依据Gensini 评分标准进行评分,按Gensini 积分分成3组（Gensini 积分＜30分组、30～60分组、＞60分组）。比较对照组及冠心病组亚临床甲减的发病率及不同Gensini 积分时冠心病亚临床甲减的发病率及sTSH 水平;行多因素相关性分析分析亚临床甲减与冠心病Gensini 的相关性。结果（1）冠心病组亚临床甲减发病率（20．77％）高于正常对照组（12．22％）（P ＜0．05）;（2）冠心病Gensini 积分＞60分组亚临床甲减发病率为26．83％,显著高于Gensini 积分＜30分组（17．58％）和30～60分组（18．39％）,P ＜0．05。sTSH 水平Gensini 积分＞60分组高于Gensini 积分＜30分组和30～60分组（P ＜0．01）;（3）亚临床甲减者发生冠心病的危险度是甲状腺功能正常者的2．53倍,冠脉病变Gensini积分与sTSH 呈正相关（r ＝0．548,P ＜0．05）。结论亚临床甲减是冠心病的危险因素之一,且与冠状动脉狭窄程度相关。     

胃肠间质瘤c-kit基因表达和外显子11突变与临床病理关系的研究

[摘要]　目的　探讨胃肠间质瘤c-kit基因表达和外显子11突变与临床病理的关系。　方法　选取病理资料完整、诊断明确的胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor, GIST）标本60例（其中15例标本同时收集新鲜标本组织）,用免疫组织化学（EnVision二步法）及Western-blot检测KIT蛋白表达;半定量RT-PCR方法检测c-kit基因的表达;通过聚合酶链式反应-单链构象多态（PCR-SSCP）方法筛选c-kit基因外显子11突变病例。　结果　免疫组织化学检测结果：与高分化GIST相比,KIT蛋白在低分化GIST中表达强度较高（P<0.05）。Western-blot结果发现,与低侵袭危险度GIST比,KIT成熟蛋白在中高侵袭危险程度GIST中表达量较高（P<0.05）。c-kit基因外显子11突变率为52%（31/60）,发生在女性、肿瘤最大径>5 cm、核分裂数>5/50 HPF及中高度侵袭危险性的GIST外显子11突变率较高（P<0.05）。在外显子11突变的GIST中成熟型KIT蛋白表达量较高（P<0.05）。　结论　KIT成熟蛋白可能在GIST发生、发展中起重要作用,并且与GIST高度侵袭危险性的生物学行为相关;c-kit基因外显子11突变可能是GIST恶性生物学行为的指标。     

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顾性分析

收集550名T2DM住院患者的临床、肝脏彩超及生化指标检查资料，统计非酒精性脂肪肝（NAFL）的患病率，并分析其危险因素。发现T2DM中NAFL的患病率为42%，且男性患病率明显高于女性（P〈0.05）。BMI、WC、FIns、TG、HOMA-IR是T2DM合并NAFL的独立危险因素。     

三七皂甙诱导骨髓基质细胞分化为心肌样细胞的实验研究

目的探讨三七皂甙对体外定向诱导猪骨髓基质细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的影响。方法用穿刺方法抽取猪骨髓,分离并培养骨髓基质细胞,中药三七皂甙定向诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫细胞化学法鉴定心肌细胞特异性抗原标志物肌钙蛋白T,用RT-PCR对心肌肌球蛋白重链(β-MHC)进行鉴定。取培养的猪心肌细胞作为阳性对照,未经三七皂甙诱导正常培养的骨髓基质细胞作为阴性对照。结果猪MSCs经三七皂甙诱导2h后,大部分MSCs可分化为心肌样细胞,免疫细胞化学检测细胞中的肌钙蛋白T呈阳性,RT-PCR显示能表达β-MHC。结论MSCs是骨髓来源的具有多向分化潜能的干细胞,在三七皂甙的定向诱导下,可以向心肌样细胞分化,有望成为心衰及心肌梗死等心肌损伤时干细胞移植治疗的理想细胞材料。     

急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移的临床意义

目的　探讨急性前壁心肌梗死患者入院时心电图下壁导联 ST段下移与临床预后及左冠状动脉前降支“罪犯”血管病变部位之间的关系。方法　选择 1998年 1月～ 2 0 0 2年 10月住院诊治并行冠状动脉造影的急性前壁心肌梗死患者 5 9例 ,依据冠状动脉造影所示左前降支“罪犯”血管病变部位与第一对角支起始部的关系分成两组 , 组 36例病变部位位于第一对角支发出前 , 组 2 3例病变位于第一对角支发出后。结果　 组 36例占 6 1.0 1% , 组 2 3例占 38.98%。 组病人多数合并下壁导联 ST段下移≥ 1mm ,在 、 、a VF导联分别为 81% ,92 % ,79%。 组多数 ST段位于等电位线或 ST段下移 <1m m,在 、 、a VF导联分别为 6 0 % ,6 1% ,5 3%。结论　急性前壁心肌梗死患者入院时心电图下壁导联 ST段下移可以预测“罪犯”血管病变部位位于第一对角支起始部近端 ,而 ST段位于等电位线或 ST段下移 <1mm预示病变部位位于前降支远端     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左室重构的影响

经皮冠状动脉介入治疗能够有效防止左室重构 ,改善左室功能 ,但其作用机制和实行时机尚不明确。通过对其作用机制及实行时机的研究 ,为及时、有效实行PCI提供理论依据。     

肝复康对实验性肝纤维化转化生长因子β及层粘连蛋白表达的影响

研究复方中药肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝组织的转化生长因子 β(TGF—β1)及层粘连蛋白 (LN)表达的影响 ,探讨其治疗机制。采用 10 %的四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0天后给予肝复康治疗 6 0天 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。通过光镜及电镜观察肝组织病理变化 ,检测肝组织羟脯氨酸含量 ,免疫组化法检测肝组织TGF - β1及LN表达。经肝复康治疗后 ,组织学显示肝纤维化程度明显改善 ,肝组织羟脯氨酸明显降低 ,肝组织TGF - β1阳性染色细胞数及LN阳性染色面积明显减少 (P <0 0 1)。肝复康对肝纤维化有明确的治疗作用。其部分机制为减少细胞因子TGF - β1的表达 ,减少LN的表达 ,减轻肝窦毛细血管化