短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价

目的:研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、DNA聚合酶I介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性。方法:采用TUNEL,PANT和苏木精-伊红染色方法,检测短暂大脑中动脉缺血30min再灌注不同时间点,前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤,采用DNA琼脂糖凝胶电泳,检测细胞核DNA的损伤。结果:大脑中动脉缺血30min以及再灌注2h,DNA琼脂糖凝胶电泳检测到,缺血侧呈细胞坏死特征性条带;苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞;但在缺血30min,TUNEL和PANT检测不到阳性细胞。再灌注2h,出现PANT阳性细胞,但邻片TUNEL阳性细胞无增加。再灌注24h,TUNEL,PANT阳性细胞都呈凋亡特征性改变。结论:在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下,①再灌注早期,TUNEL和PANT都不标记坏死细胞。②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂。③再灌注24h,PANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞。④在短暂局灶性脑缺血模型,TUNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高。     

急性出血性脑血管疾病相关因素分析

目的 调查急性脑出血患者首发症状、发病时间和诱因,旨在更有效预防脑出血发病.方法 搜集调查近8年728例脑出血患者临床资料,分析其首发症状、发病时问和诱因. 结果 6:00～18:00发病582例占79.9%.18:00～6:00发病146例,占20.0%.脑出血发病第1位诱因是麻将棋牌,达117例,占16.1%,其次分别为争吵93例(12.8%),过劳85例(11.7%),酗酒53例(7.2%)等.首发症状最多见的足偏身麻木,118例,占16.2%;其次为突发眩晕,其他排列顺序依次为:头痛、一过性黑朦、言语含糊、短暂性视力障碍. 结论 脑出血发病预防重点应放在白天,尤其是上午;16种脑出血好发诱因应引起高血压患者和医务人员的重视,偏身麻木、眩晕等13种症状是脑出血的先兆.     

大鼠帕金森病发病过程中黑质细胞凋亡及其相关基因表达

目的观察帕金森病(Parkinson disease,PD)发病过程中黑质细胞凋亡变化规律,观察相关黑质细胞凋亡基因p53、Bax、热休克蛋白(HSP)的表达。方法通过脑立体定位注射6-羟基多巴胺(6-0HDA)的方法建立大鼠PD模型,采用TUNEL方法、免疫组织化学、尼氏染色等方法,选择术后1、7、14、21 d为研究时点,观察大鼠PD模型形成过程中尼氏细胞、黑质细胞凋亡的数量及相关基因变化情况,并检测黑质细胞p53、Bax、HSP表达情况。结果用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡,与对照组存在显著性差异(P<0.05),各时点黑质细胞凋亡数逐渐增加,尼氏细胞则逐渐减少,随时间增加而升高,p53和HSP则在1 d为最高,其后很快下降,但都高于对照组(P<0.05),Bax蛋白表达逐渐减少。结论PD发病过程中黑质细胞凋亡参与其中,呈现一定变化规律,并受到p53、Bax和HSP的影响。     

2型糖尿病合并脑梗死患者炎性因子水平、调控因子活性和血液流变学的变化

目的：探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的炎症因子,包括超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）水平,和调控因子内源性核因子κB（ NF-κB）活性及血液流变学指标的变化。方法对照组、单纯脑梗死组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并脑梗死组,每组60例,共240例。血清hs-CRP采用免疫荧光分析法检测,血清IL-6、IL-8、TNF-α采用ELISA法检测。外周血NF-κB活性采用免疫组织化学法检测。全自动血液流变仪测定血液流变学指标。将2型糖尿病合并脑梗死组的外周血NF-κB活性与血液流变学指标进行相关性分析。结果2型糖尿病合并脑梗死组血清 hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（14．33±5．65） mg/L,（25．45±6．98）ng/L,（103．35±21．58）ng/L,（35．69±6．72）ng/L,均显著高于其他3组（ P ＜0．01）。2型糖尿病合并脑梗死组外周血NF-κB活性为（133．68±23．02）pg/ml,显著高于其他3组（ P ＜0．01）。2型糖尿病合并脑梗死组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率非别为（30．51±4．14）mPa· s,（6．99±1．05）mPa· s,（2．12±0．27）mPa · s,（6．75±0．84）g/L,（9．91±1．56）和（87．14±15．72）％,均显著高于其他3组（ P ＜0．01）。2型糖尿病合并脑梗死患者中NF-κB活性与全血低切黏度、高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数以及血小板最大聚集率呈显著正相关（ r ＝0．637、0．529、0．502、0．644、0．517、0．681, P均＜0．01）。结论在长期高血糖作用下,炎性因子（ hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF -α）水平升高,炎性因子可以激活NF-κB,导致血液流变学异常,使血液处于高粘、高凝状态,血流缓慢,易于形成血栓,引起和加速2型糖尿病合并脑梗死的发生和发展;NF-κB可作为2型糖尿病合并脑梗死患者治疗中新型的药物靶点。     

急性脑梗死rt-PA溶栓治疗后血浆BNP的变化及临床意义

目的探讨rt-PA溶栓后脑梗死患者血浆脑钠肽(BNP)水平变化及对复发预测的临床意义。方法对36例急性脑梗死行rt-PA溶栓治疗后观察不同时间血浆BNP水平,比较溶栓再通组和溶栓未通组之间及复发组和未复发组之间的BNP水平的差异。结果溶栓再通组和溶栓未通组之间血浆BNP水平在24h、3d及14d有显著差异,溶栓未通组患者BNP水平较溶栓再通组高,差异有统计学意义(P<0.01);死亡组患者血浆BNP水平较存活组高,差异有统计学意义(P<0.05);复发组与未复发组之间血浆BNP水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论溶栓治疗再通后能显著降低急性脑梗死患者血浆BNP水平,血浆BNP可作为脑梗死溶栓治疗再通和死亡风险的预测指标之一;同时对于预测该类患者复发尚无明确预测意义。     

微管相关蛋白2在难治性癫痫患者颞叶中的表达

目的:研究微管相关蛋白2(MAP2)在难治性癫患者颞叶中的表达,探索其在难治性癫中的作用。方法:收集难治性癫患者术后脑组织,用免疫组化法从蛋白水平测定MAP2在难治性癫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较。结果:免疫组化检测发现目的蛋白MAP2比对照组明显增加(t=5.338,P<0.05),这种蛋白主要分布在神经元的树突和轴突。结论:MAP2在难治性癫患者脑组织表达增强,提示他们可能参与了难治性癫的形成。     

耐药性癫癎患者的载脂蛋白E（ApoE）基因多态性分析

目的 研究耐药性癫痫患者的载脂蛋白E基因多态性，并探究影响耐药性癫癎形成机制的遗传因素。方法 取耐药性癫癎患者肘静脉血，用PCR-RFLP技术检测ApoE基因多态性，并与非耐药性癫癎和正常对照组进行比较分析。结果 耐药性癫癎组中ε4等位基因的频率为（16．9），明显高于非耐药性癫癎组（8．2）和正常对照组，其差异有统计学意义（P〈0．05），而ε2，ε3等位基因的频率三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；病例组与正常对照组ApoE基因多态性有显著性差异（P〈0．01）。结论 ApoEε4等位基因可增加耐药性癫癎发生的危险性。     

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究

目的：观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用，并探讨铁在帕金森病Parkinson disease，PD)起病阶段的作用。方法：通过PD大鼠模型，采用生化、TUNEL方法观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射1、7、14、21d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果：1～21d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加，并显著高于对照组。结论：铁在PD发病中具有重要作用。     

黄芪注射液治疗脑梗塞后抑郁症的疗效

目的：观察黄芪注射液治疗脑梗塞后抑郁症的疗效。方法：将86例脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组,每组43人。经HAMD量表评分,诊断为抑郁症。2组均给予脑梗塞的常规治疗(丹参注射液40毫升/日,脑蛋白水解物10毫升/日),治疗组加用黄芪注射液40毫升/日静脉滴注,对照组不加其他治疗。疗程2周,2组治疗前后均用HAMD量表评分,观察疗效,并进行对比。结果：治疗组患者抑郁症状明显改善,治疗后抑郁分值明显下降,有效率93.02%,对照组有效率为53.48%,2组对比,治疗组疗效明显高于对照组。2组对比有显著统计学意义。(P<0.01)。结论：黄芪注射液治疗老年抑郁症状疗效显著。     

槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的旨在探讨槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,应用神经功能缺损评分评价槲皮素针刺联用对缺血再灌注大鼠神经功能的影响。结果槲皮素与针刺联合干预的大鼠行为评分显著下降,表明两者联用能够更为显著的改善脑缺血再灌注大鼠的神经损伤。槲皮素与针刺联用能够有效的增加GSH的水平,增强SOD的活性,并能有效减少脑组织中MDA的含量,且与单用相比效果更为显著。结论槲皮素与针刺联用能够有效改善缺血再灌注引起的脑组织损伤,其机制可能与抗氧化损伤有关。