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11.
胸腹水可发生于多种疾病,明确胸腹水性质是诊断和治疗的必要步骤,一直以来是临床重视的一个难题。对胸腹水进行纤溶和凝血方面的研究,从上世纪八十年代起国内外已有较多研究,为临床提供了新的信息和鉴别诊断的依据,但对凝血抑制物抗凝血酶(Antithrobin,AT)和肝素辅因子Ⅱ(Heparin CofactorⅡ,HC-Ⅱ)的砚究尚未见文献报道。为此,我们收集了临床二组病例胸腹水标本.进行了AT和HC-Ⅱ活性的检测和探讨.结果报道如下。 相似文献
12.
目的:通过无创检测方法早期发现肾内微型癥积。方法:对98例肾活检的患者进行中医辨证分型;检测血/尿TGF-β1、尿ColⅣ、Scr、Ccr、24h尿蛋白排泄;对肾组织运用CMIAS计算机病理图像分析系统作半定量测定;观察尿TGF-β1、ColⅣ水平,与肾硬化程度、中医辨证间的相关性。结果:(1)肾病患者尿TGF-β1、ColⅣ明显高于健康人(P〈0.01)。(2)尿TGF-β1、ColⅣ与肾小球基质基底膜面密度、肾间质纤维化程度、间质浸润细胞数呈正相关(P〈0.05),与尿ColⅣ呈负相关(P〈0.05)。随着硬化程度加重尿TGF-β1、ColⅣ水平逐级增高。(3)尿TGF-β1、ColⅣ分别与Scr正相关,与Ccr负相关(p〈0.01);与血TGF-β1、24h尿蛋白定量无关。(4)在轻度肾硬化组,Scr和Ccr尚正常时尿TGF-β1、ColⅣ已高于正常组(P〈0.01),尿ColⅣ敏感程度要高于尿TGF-β1和Ccr。(5)98例肾脏病患者的中医辨证以脾肾气虚型为主,占66.3%,以传统“四诊”辨为兼瘀血证者仅占8例(8.16%),肾硬化均属于重度,肾功能已减退,尿TGF-β1、ColⅣ水平显著高于无瘀血证者。结论:尿TGF-β1、ColⅣ能早于Scr和Ccr的异常反映肾硬化及硬化程度,不受血TGF-β1和24h尿蛋白定量的影响,可以作为监测肾硬化及其进展的一项无创性早期标志性指标,以尿ColⅣ更为敏感;同时揭示肾微癥积的病因为正虚邪郁,中医传统的宏观辨证加上微观辨证可明显提高辨证的准确性,尿TGF-β1、ColⅣ可以作为中医微观辨证的一项量化指标早期诊断肾内微癥积,监测病情的动态变化,指导早期应用消瘕散积中药防治肾硬化。 相似文献
13.
目的探讨重症患者B型利钠肽(BNP)水平在急性肾损伤(AKI)发生发展中的临床价值。 方法回顾性分析2019年10月至2021年9月浙江省人民医院ICU收治的591例患者的病历资料,根据患者住ICU期间有无出现AKI将其分为AKI组(345例)和无AKI组(246例),并根据AKI严重程度将其进一步分为无AKI组(246例)、AKI-1级组(71例)、AKI-2级组(63例)和AKI-3级组(211例)。比较所有患者的临床资料,同时采用多因素Logistic回归分析筛选影响重症患者发生AKI的独立危险因素。 结果AKI组和无AKI组患者脓毒症(χ2 = 6.326,P = 0.012)、急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分(t = 2.393,P = 0.017)、序贯器官衰竭估计评分(t = 3.146,P = 0.002)、住院时间(Z = 3.413,P = 0.001)、28 d病死率(χ2 = 29.138,P<0.001)、住院病死率(χ2 = 34.265,P<0.001)、白蛋白(t = 2.213,P = 0.027)、血乳酸(t = 2.049,P = 0.037)、入ICU第1天BNP(BNP-1)(Z = 4.285,P<0.001)、入ICU第3天BNP(BNP-3)(Z = 6.717,P<0.001)、BNP上升率(Z = 4.319,P<0.001)、尿素氮(Z = 3.231,P<0.001)和血清肌酐(Z = 4.560,P<0.001)比较,差异均有统计学意义。无AKI组、AKI-1级组、AKI-2级组和AKI-3级组BNP-1、BNP-3及BNP上升率比较,差异均有统计学意义(H = 11.468、29.302、18.366,P均< 0.05),且AKI-3级组患者BNP-3水平较无AKI组、AKI-1级组和AKI-2级组更高(P均< 0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BNP-3水平[比值比(OR)= 1.000,95%置信区间(CI)(1.000,1.001),P = 0.026]和血清肌酐[OR = 1.002,95%CI(1.000,1.003),P = 0.019]为影响重症患者发生AKI的独立危险因素。 结论重症患者的BNP水平,尤其是入ICU第3天时的BNP水平,与是否发生AKI及严重程度显著相关。BNP在预测AKI的发生发展中具有一定的临床应用价值。 相似文献
14.
15.
摘 要:[目的]描述和分析1990—2019年我国食管癌患病、发病、死亡及伤残调整生命年(disability adjusted life years,DALYs)状况的变化趋势。[方法] 基于2019年全球疾病负担研究(GBD2019)公开数据库和可视化平台,按年份、性别和年龄对1990—2019年食管癌患病、发病、死亡及DALYs的分布情况进行描述。利用Joinpoint回归模型进行时间趋势分析,基于GBD世界标准人口的年龄结构,计算食管癌标化患病率、标化发病率、标化死亡率及标化DALYs率的年度变化百分比(annual percentage change,APC)和平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC)。[结果] 中国食管癌的患病人数从1990年的254 169人增加至498 410人,标化患病率从28.93/10万减少至24.10/10万。食管癌新发病人数从1990年的173 687人增加至2019年278 121人,标化发病率从20.97/10万减少至13.90/10万。食管癌死亡人数从1990年的176 602人增加至2019年的257 316人,标化死亡率从22.08/10万下降至13.15/10万。食管癌DALYs从1990年的4 494 070人年增加至2019年的5 759 997人年,标化DALYs率从506.98/10万减少至277.50/10万。从1990年到2019年,标化患病率,标化发病率、标化死亡率和标化DALY率整体呈现下降趋势(AAPC分别为-0.6%、-1.5%、 -1.1%、-2.1%),差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论] 近30年来,我国食管癌的疾病负担得到了有效控制,但是人口老龄化的加重仍是食管癌防治需要面临的问题。 相似文献
16.
目的研究内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗消化道早癌或癌前病变的长期疗效以及术后复发的影响因素。方法收集73例患者的临床及随访资料。采用Kaplan-Meier法,Log-rank和Breslow检验,以及Cox风险比例模型进行统计学分析。结果胃和结直肠ESD术后中位无复发生存时间(DFS)大于该研究最长随访时间(65个月),食管中位生存时间为44.5个月;与胃和结直肠相比,食管ESD术后DFS明显减少(χ~2=12.61,P=0.000;χ~2=7.09,P=0.008);病灶异型程度(浸润深度)和病灶面积影响ESD术后DFS(P=0.027,OR=2.38,95%CI:1.10~5.12;P=0.074,OR=0.90,95%CI:0.80~1.01)。结论 ESD术是切除消化道早期癌和癌前病变并维持长期不复发的有效内镜下手术方法 ;异型程度(浸润深度)是影响ESD术后DFS的独立危险因素;病灶面积在影响ESD术后的DFS方面具有临床意义。 相似文献
17.
18.
目的分析维持性血液透析患者透析过程中血压变化的影响因素。方法选择在我院进行维持性血液透析的患者200例为调查对象,根据收缩压的变化情况分为升高组、不变组和下降组,单因素和多因素分析影响维持性透析后血压变化的相关因素。结果血红蛋白和透析间期体重增长率是影响维持性血液透析患者透析后血压降低的相关因素。接受ESA治疗、血清Alb、Hb、体重矫正脱水速率是维持性血液透析患者透析后血压升高的影响因素。结论接受ESA治疗、血清Alb、Hb、体重矫正脱水速率是影响维持性血液透析患者透析后血压升高的相关因素。 相似文献
19.
目的探讨运动平板训练对学龄期脑瘫患儿粗大运动功能及步行速度的影响。 方法采用随机数字表法将30例学龄期脑瘫患儿分为训练组和对照组,每组15例,2组患儿均给予常规康复训练,训练组在此基础上增加运动平板训练,每周3次,共12周。训练前、后,采用粗大运动功能评定量表-88(GMFM-88)、步行速度及改良Ashworth量表(MAS)对患儿的粗大运动功能、步行速度及肌张力进行评定。 结果训练前,2组患儿GMFM-88评分、步行速度、MAS评分间比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。训练12周后(训练后),2组患儿GMFM-88站立项目(D)、走跑跳项目(E)、步行速度、伸膝肌群MAS评分、屈膝肌群MAS评分、跖屈肌群MAS评分均较组内训练前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组训练后比较,训练组患儿GMFM-88站立项目(D)[(33.60±2.22)分]、走跑跳项目(E)[(47.40±5.35)分]、步行速度[(29.95±6.21)m/min]较对照组改善较为明显(P<0.05)。 结论运动平板训练可显著提高学龄期脑瘫患儿的粗大运动功能及步行速度,对改善下肢痉挛无明显作用。 相似文献
20.
无症状高尿酸血症(AH)是以血清尿酸水平升高为特征的一种代谢性疾病。当血清尿酸水平超过饱和值后,尿酸盐晶体就会析出并沉积在关节滑膜、软骨及肾脏等组织诱发急性炎性反应。尿酸盐晶体是用于诊断痛风的金标准,但并非所有尿酸盐晶体沉积的AH患者最终都会发展为痛风。尿酸盐晶体沉积最终是否会引起痛风发作取决于尿酸盐晶体相关致病性基因、机体的免疫状态、软骨损伤以及滑液环境等多重因素的共同作用。明确尿酸盐晶体在AH发展为痛风过程中的致病性相关因素及其触发机制,能为AH患者中痛风高危人群的早期筛查、分层管理及个体化治疗提供依据。 相似文献