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61.
目的通过建立人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901(vincristine-resistant gastric cancer SGC-7901 cells,SGC-7901/VCR)裸鼠皮下移植瘤模型探讨温郁金醇提物逆转人胃癌多药耐药的作用及可能机制。方法运用四甲基偶氮唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法对SGC-7901/VCR耐药性进行鉴定,50只BALB/c裸小鼠,采用组织块法建立人胃癌SGC-7901/VCR皮下移植瘤模型,2-3周后选取瘤体大小相近裸鼠36只,按随机数字表法分为模型组,长春新碱(vincristine,VCR)组,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组,共6组,每组6只。模型组给予生理盐水腹腔注射10m L/kg,2天1次;VCR组给予腹腔注射VCR 0.28 mg/kg,2天1次;温郁金低、高剂量组分别给予灌胃相应药物1.4、2.8 g/kg,1天1次,1次0.2 m L;温郁金低、高剂量联合VCR化疗组分别给予低、高剂量温郁金(1.4、2.8 g/kg)联合VCR(0.28 mg/kg,2天1次);各组均为14天。观察各组瘤体生长情况,计算抑瘤率,同时采用免疫组化及蛋白印迹法(Western blot)检测瘤体P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的定位及表达。结果 SGC-7901/VCR对VCR、阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)及顺铂(DDP)均有一定耐药性,其中对VCR耐药性最强。SGC-7901/VCR脱药培养后增殖活性明显增强,各组荷瘤裸鼠随着时间的延长,肿瘤体积逐渐增大,以温郁金高剂量联合VCR组体积最小。与模型组、VCR组比较,温郁金高剂量联合VCR组较瘤体明显缩小(P〈0.05),其抑瘤率(51.56%)明显增高,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。Western blot检测显示:与模型组比较,VCR组灰度值升高(P〈0.05),温郁金高剂量组、温郁金低、高剂量联合VCR组中P-gp的相对表达量均明显减低(P〈0.05)。与VCR组比较,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组P-gp的灰度值均降低(P〈0.05)。免疫组化显示:与模型组比较,温郁金高剂量组、温郁金 相似文献
62.
目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌(Hp)诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝(MTT)法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组(浓度分别为5、10、20 μg/mL),并设置空白组、Hp模型组(模型组)。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8(IL-8)、白介素-4(IL-4)等的水平,Westen blot检测核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10 μg/mL,取5、10、20 μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24 h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组(P〈0.05),此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72 h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60 min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内 P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。 相似文献
63.
肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,内脏敏感性增高是其主要的病理生理基础之一。研究显示蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在内脏高敏感大鼠结肠黏膜组织中高表达,但其在腹泻型IBS(IBS-D)患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义尚不清楚。目的:探讨PDIA3在IBS-D患者结肠黏膜中的蛋白表达及其作用机制。方法:收集符合罗马Ⅲ诊断标准的15例IBS-D患者和15例健康对照者。采用蛋白质印迹法检测结肠黏膜PDtA3蛋白表达.ELISA法检测结肠黏膜孵育上清液类胰蛋白酶浓度。结果:与对照组相比.IBS-D患者结肠黏膜中PDIA3蛋白表达明显上调.类胰蛋白酶浓度明显升高.差异均有统计学意义(P〈0.01)。IBS-D患者类胰蛋白酶浓度与PDIA3蛋白表达呈正相关(r=0.750,P=0.003)。结论:PDIA3可能通过促进类胰蛋白酶释放,导致内脏敏感性增高.从而在IBS-D的发病机制中起重要作用。 相似文献
64.
65.
背景:血清胃蛋白酶原(PGs)作为评估胃黏膜萎缩的指标,可反映胃黏膜功能和形态学状态。OLGA/OLGIM是一种结合胃黏膜萎缩/肠化生程度和范围的胃炎分类方法,已逐步被接受并应用于胃癌筛查。目的:分析血清幽门螺杆菌(Hp)抗体联合PGs检测(ABC法)与组织学OLGA/OLGIM胃炎评价标准的相关性,评价PGs检测在胃癌前病变风险评估中的价值。方法:纳入2017年1月—2018年1月因上消化道症状在嘉兴市第一医院行胃镜检查的患者331例,分别采用血清学ABC法和组织学OLGA/OLGIM胃炎评价标准进行分组,比较不同OLGA/OLGIM组间Hp感染率、PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)的差异,分析OLGA/OLGIM胃炎评价标准与ABC法的相关性。结果:OLGA/OLGIM分组中,stage-0组Hp感染率明显低于其他四组,stage-Ⅳ组则明显高于其他四组(P0.05),PGR随分组等级升高逐渐降低(P0.05);OLGA分组中,PGⅠ亦随分组等级的升高呈降低趋势(P0.05)。Gamma系数分析显示OLGA/OLGIM胃炎评价标准与ABC法之间存在较强的相关性(G=0.589,P0.05;G=0.440,P0.05)。结论:血清学ABC法与组织学OLGA/OLGIM胃炎评价标准在胃癌前病变风险评估方面存在密切联系。血清PGs检测在我国可用于胃癌前病变筛查,为后续是否需作胃镜精查提供依据。 相似文献
66.
目的:观察枳术通便汤对STC大鼠结肠壁结构改变的影响.方法:SD成年大鼠44只,随机分成正常组、STC对照组、中药高剂量组、低剂量组,每组11只.以大黄建立STC大鼠模型,中药组予枳术通便汤灌胃,对照组予生理盐水灌胃.采用墨汁推进试验测定肠道传输功能,应用光镜观察大鼠结肠壁结构,电镜观察结肠肠壁肌间神经丛超微结构.结果:模型组墨汁推进长度及百分比(黑染肠管长度/总长度)与正常组相比明显缩短(P<0.01),中药组与正常组之间未见明显差异.光镜下,STC大鼠结肠黏膜慢性炎症改变,有少量中性粒细胞浸润,肌层排列紊乱,肌间神经丛神经细胞空泡变性;中药治疗组大鼠结肠结构较STC组有所改善,中药高剂量组改善较低剂量组明显.电镜下正常大鼠结肠神经元胞体生长良好,无肿胀变形,细胞器结构正常;STC大鼠结肠神经元胞体肿胀变形,细胞器结构破坏;经中药治疗后STC大鼠结肠肌间神经丛有不同程度的好转.结论:枳术通便汤能有效改善肠神经系统的病变,提高病变结肠的肠道推动力. 相似文献
67.
目的:观察大黄鼻饲灌肠联合治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:将83例AP患者随机分为常规治疗组,大黄双途径+常规治疗组、大黄鼻饲+常规治疗组.观察3组患者住院费用、住院时间、肠道功能恢复时间、Ranson评分、CT分级,检测血浆降钙素原(plasma calcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),并进行比较.结果:3组患者无1例死亡,大黄双途径+常规治疗组患者的肠道功能恢复时间、平均住院天数和住院费用均低于其他两组(与常规治疗组比,P0.05;与大黄鼻饲+常规治疗组比,P0.05).治疗1 wk后,CT分级、CRP、PCT明显下降(P0.05).结论:大黄双途径联合治疗AP,能促进患者肠道功能恢复,降低炎症反应,缩短住院时间,减少医疗费用,改善预后. 相似文献
68.
69.
<正>内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)是治疗早期胃癌消化内科常用术式,可同时进行多部位治疗,肿瘤切除率高,且较传统开放术式创伤小,有利于患者术后恢复[1,2]。但多数胃癌患者缺乏疾病、ESD治疗相关认知,治疗信心不足,进而会影响治疗依从性,不利于手术的开展及预后,护理需求较高[3,4]。行为转变理论以心理学理论为指导,通过改善患者态度、认知及动机,促进行为改变,以达到维护健康的目的[5]。基于此,本次研究旨在分析基于行为转变理论的护理在胃癌患者中的作用。现报道如下。 相似文献
70.