碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。     

田参胶囊联合舒血宁注射液治疗脑梗死的疗效观察

目的:观察田参胶囊联合舒血宁注射液治疗脑梗死的疗效。方法:将符合入选标准的120例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用田参胶囊联合舒血宁注射液治疗,对照组用银丹心脑通软胶囊联合舒血宁注射液治疗。结果:治疗组总有效率为96.8%,对照组为94.8%,2组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:田参胶囊联合舒血宁注射液与银丹心脑通胶囊联合舒血宁注射液治疗脑梗死均有显著疗效。     

绿茶及其提取物抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用研究

目的 研究绿茶及提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抗菌作用并分析其主要抗菌成分.方法 采用琼脂稀释法测定各种茶叶的水浸出物及茶叶的主要成分对MRSA的MIC.纸片扩散法观察绿茶浸出物和茶叶主要成份与抗生素合用对MRSA的协同抗菌情况.结果 ①绿茶浸出物对MRSA的MIC范围为0.125-0.5%,青茶浸出物为0.125-0.5%,白茶浸出物为0.0625-0.25%,红茶浸出物为0.5%,黑茶浸出物为0.25-0.5%.②茶多酚对MRSA的MIC范围为128-256μg/mL,茶色素为256-512μg/mL,茶多糖为512-1024μg/mL,茶皂素和咖啡因则均大于1024μg/mL.③青霉素、苯唑西林、氨苄西林、头孢他啶、头孢替唑、米诺环素、四环素与绿茶浸出物合用的抑菌圈明显大于单用抗生素的抑菌圈,红霉素和氯霉素单用/合用的抑菌圈相同,环丙沙星加入绿茶浸出物后抑菌圈反而减小.④茶多糖、茶皂素、茶色素、咖啡因与苯唑西林单用/合用的抑菌圈均相同,茶多酚与苯唑西林合用的抑菌圈明显大于单用苯唑西林的抑菌圈,表儿茶素没食子酸酯(ECg)/表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCg)与苯唑西林合用的抑菌圈明显大于各自单用的抑菌圈.结论 各种茶叶对MRSA均有一定的抗菌作用,其中绿茶和白茶的抗菌作用最强.绿茶抗MRSA的主要成分为茶多酚,并且茶多酚对β-内酰胺类抗生素和四环素抗MRSA有增效作用,但对其它类抗生素呈无关或拮抗作用.茶多酚中的2个单体ECg和EGCg能增强苯唑西林的抗MRSA作用.     

聚四氟乙烯毒理学实验研究(论著摘要)

聚四氟乙烯是结晶热塑性塑料,喷涂于铝制品食具表面,具有极好防腐蚀、耐高温、不粘锅等性能,但煎煮食物时,有可能从食具表面脱落,所以必须检验聚四氟乙烯长期使用后,对机体是否有毒性。本文用120只小鼠进行聚四氟乙烯(PTFE)的毒理学研究,喂饲PTFE3～6个月后,生长正常,健康状况良好,对其生殖功能及其子代发育无影响,血     

绿茶对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌作用及机制研究进展

泛耐药的出现,使得耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的治疗成为临床棘手的问题。绿茶提取物对MRSA有一定的抗菌作用。本文就绿茶对MRSA感染的临床试验、与抗生素的协同抗MRSA作用、有效成分的分离分析及作用机制作一综述。     

细菌超广谱β-内酰胺酶的研究进展

超广谱β—内酰胺酶(ESBLs)被越来越多的发现和认识。本文就ESBLs的分类、流行病学特点、检测及其临床意义、脉冲场电泳分型及意义作一综述。     

多重耐药肺炎克雷伯菌Kp1503的ESBLs基因型分析

目的:了解广东汕头临床分离的产ESBLs肺炎克雷伯菌Kp1503株的耐药表型与基因亚型。方法:以琼脂稀释法测定Kp1503株对12种抗菌药物的MIC;设计TEM、SHV和CTX-M型全编码基因特异性引物,用聚合酶链反应(PCR)扩增获得其β-内酰胺酶编码基因,分别克隆入pMD18-T载体后测定其核苷酸序列,分析其基因亚型。结果:Kp1503株为多重耐药株,除对亚胺培南和环丙沙星敏感外,对庆大霉素、阿米卡星、四环素、头孢唑林、头孢他啶、头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、哌拉西林/三唑巴坦均耐药;其所携带的三种β-内酰胺酶基因序列分别与GenBank中TEM-1、SHV-12及CTX-M-3型编码基因序列的同源性为100%。结论:汕头地区存在同时产SHV-12、CTX-M-3型超广谱β-内酰胺酶及TEM-1型广谱β-内酰胺酶的多重耐药肺炎克雷伯菌。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对血管平滑肌细胞钙离子的影响

目的　研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠胸主动脉平滑肌细胞内钙离子荧光强度的影响。方法　用Ca2 +荧光染料Fluo 3 AM负载细胞 ,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内游离钙的变化。结果　在含氯化钙 (1 2 6mmol·L-1)的细胞外液中 ,30mmol·L-1KCl使细胞内钙荧光强度迅速增强 ,4种浓度F2 (0 1、1、10、10 0 μmol·L-1)作用 3min时 ,使KCl诱导细胞内钙荧光强度分别降至 6 4%± 9% ,(n=16 ,P <0 0 5 )、16 %± 5 % ,(n =2 0 ,P <0 0 1)、0 6 %±0 8% ,(n =2 0 ,P <0 0 1)、0 1%± 0 3 % ,(n =15 ,P <0 0 1) ,呈量效依赖关系。结论　F2 通过阻断细胞膜电压依赖性钙通道降低平滑肌细胞内钙浓度     

先天性腭裂形成中胚胎腭器官的电镜观察

背景与目的： 建立先天性腭裂模型观察其形成过程中胚胎腭突细胞的超微结构改变。 材料与方法： 于NIH雌性小鼠受孕第12.5 d(GD12.5)通过腹腔注射磷酸地塞米松(50 mg/kg)诱发NIH小鼠胚胎先天性腭裂模型,同时设正常对照组注射生理盐水相同条件下饲养。实验组和对照组母鼠分别于GD13.5、GD14.5、GD15.5脱颈处死,剖腹取出胎鼠,切取胎鼠头部制作光镜和电镜样本,采用扫描电镜和透射电镜观察胚胎腭发育及先天性腭裂形成过程中腭突细胞的超微结构。 结果： 随着胚胎发育,对照组腭突双侧裂隙逐渐变小,上皮基底膜破坏,腭突中嵴上皮细胞(MEE)细胞核染色质呈块状并边集,并可见上皮细胞内出现分泌物质,胚腭间充质细胞(EPM)细胞之间基质丰富,胚胎GD15.5腭突完全融合;实验组腭突生长缓慢,体积较同期对照组小,随着腭突的发育,腭突表层MEE细胞仍然连接紧密,基底膜完整,上皮细胞多层化,细胞表面出现纤毛,EPM细胞之间基质较少,在GD15.5形成裂隙。 结论： 地塞米松作用后胚胎腭突细胞的正常发育分化受到影响,从而导致腭裂形成。