戊二醛与苯扎溴铵联用效果观察

目的：研究戊二醛与苯扎溴铵联用后的杀菌效果。方法：将戊二醛与苯扎溴铵联用测试其杀芽胞及对乙肝表面抗原(HBSAg)破坏作用的效果，与单纯戊二醛及强效戊二醛在同等试验条件下进行比较。结果：戊二醛与苯扎溴铵联用无论在杀芽胞活性还是在破坏HBSAg方面都要强于另两种杀菌剂。结论：戊二醛与苯扎溴铵联用后的杀菌效果增强。     

Ewing’s肉瘤细胞X-射线照射后TNF-α和TGF-β mRNA表达的研究

 目的　研究Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )X 射线外照射后肿瘤坏死因子 (TNF α)和转化生长因子 (TGF β)mRNA表达水平的变化 ,探讨X 射线诱导内源性TNF α和TGF β产生的可能性及意义。 方法　应用实时荧光RT PCR ,检测接受不同剂量X 线照射 (2Gy ,5Gy ,10Gy ,2 0Gy ,30Gy ,4 0Gy)和受照后不同时间 (1h ,3h ,6h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h)。TNF α和TGF βmRNA表达水平的变化。 结果　RM 82细胞TNF αmRNA表达水平较外照射前显著升高。一方面受照后TNF αmRNA表达逐渐升高 ,照射剂量达 4 0Gy时TNF αmRNA表达水平达高峰 ,为正常对照组的 10 8倍 ;另一方面 ,照射后 3h后TNF αmRNA表达逐渐升高 ,6h达高峰 ,为正常对照组的 18倍。相反 ,TGF βmRNA表达水平X 射线照射前后无显著变化。结论　Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )接受X 线照射后TNF αmRNA表达明显升高 ,且呈现时间、剂量依赖性。放射治疗可诱导Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82...     

肺癌多药耐药的^99mTc-MIBI显像

肺癌多药耐药(MDR)是导致化疗失败的一个重要原因，其作用机制主要与P-糖蛋白(P-gp)和MDR相关蛋白(MRP)有关。甲氧基异丁基异腈(MIBI)是P-gp、MRP共同的转运底物，细胞内^99mTc-MIBI的摄取浓度与细胞上MDR表达的功能状态成反比。利用^99mTc-MIBI功能显像能无创性地评估MDR，预测肿瘤对化疗的反应性，指导临床选择更加个体化的治疗方案。     

青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制的研究

目的:观察青藤碱对佐剂性关节炎的治疗作用和对继发性炎症区域一氧化氮(NO)及相关炎症介质的影响,进一步探讨其治疗类风湿性关节炎的可能作用机制。方法:用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,设立正常组、模型组、泼尼松组、青藤碱低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg^-1),记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,检测大鼠关节浸液内NO,前列腺素E₂(PGE₂)及细胞因子白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节浸液内NO,PGE₂及IL-1,TNF水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,青藤碱组大鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制,佐剂性关节炎大鼠关节浸液内NO,PGE₂及细胞因子IL-1,TNF水平显著降低(P<0.05)。结论:青藤碱对类风湿性关节炎的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因子活性和降低炎症介质含量有关,其中青藤碱使NO水平下降可能是抗类风湿性关节炎的重要作用机制。     

燕麦β-葡聚糖对小肠蠕动及淀粉酶活性的影响研究

目的:观察燕麦β-葡聚糖(Oglu)对小肠蠕动能力及淀粉酶活性的影响。方法:采用昆明种雄性小鼠进行小肠推进实验、用SD大鼠进行小肠平滑肌收缩实验(体内和体外给药)、体外模拟β-葡聚糖对淀粉酶酶解作用抑制能力实验。结果:灌喂Oglu后,食物在实验动物小肠体内的推进速度明显提高(P<0.01),小肠平滑肌蠕动的频率和幅度也显著增强。同时体外实验表明Oglu对淀粉酶的酶水解作用有一定抑制能力。结论:Oglu可通过抑制体内酶水解能力、增加小肠平滑肌蠕动的频率和幅度提高食物在小肠内的推进速度,使机体糖吸收能力降低。     

伊班膦酸钠治疗肺癌骨转移疼痛28例

目的观察和评价伊班膦酸钠治疗肺癌骨转移疼痛的疗效与安全性。方法共28例确诊为肺癌骨转移疼痛的患者，均给予伊班膦酸钠4 mg加0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液500～750 mL静脉滴注，滴注持续时间＞2 h，每4周1次，连续治疗2次后评价疗效。结果治疗两次后止痛有效率(疼痛缓解＞50%，缓解持续时间达到4周者所占比例)为75.0%，不良反应较轻微，患者可以耐受。结论伊班膦酸钠对肺癌骨转移引起的疼痛具有良好的止痛效果，且不良反应轻，值得临床推广。     

细胞周期调控在HT 29结肠癌细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究

低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02～0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50～1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.     

PLC对ADP诱导的兔血小板cAMP的影响

目的　测定磷酯酶C(phospholipaseC,简称PLC,下同)对ADP诱导的兔血小板cAMP的影响,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法　取家兔的PRP,除去红细胞,分别用生理盐水、ASA和不同剂量的PLC处理,以ADP诱导激活,采用三氯醋酸法制备血小板cAMP,再用放射免疫分析法分别测定cAMP含量。结果　家兔血小板经生理盐水处理后的cAMP含量为 ( 20 16±0 91 ) pmol/109platelets,而经生理盐水、ASA668μmol·L-1、5、10、15、20和25UPLC·ml-1各组处理,并以ADP激活的血小板,测得的cAMP含量分别为 13 85±1 14, 16 27±0 36, 18 74±0 55,19 80±0 52, 20 49±0 43, 22 55±0 61和 24 24±0 85(pmol/109 platelets)。以生理盐水作为对照,ASA668μmol·L-1、5、10、15、20和 25UPLC·ml-1剂量组对激活状态下血小板cAMP的含量有增加的作用,增加率 (% )分别为17 47, 35 31, 42 96, 47 94, 62 82, 75 02。结论　PLC使得ADP激活后的兔血小板cAMP水平提高(P<0 01),且呈剂量依赖性,表明PLC具有提高血小板中cAMP水平的作用。这可能是PLC抗血小板聚集作用的重要原因之一。     

壳聚糖纳米载体提高抗乙肝免疫核糖核酸免疫活性的研究

目的:通过制备抗乙肝免疫核糖核酸(iRNA)的壳聚糖纳米载体,提高其免疫活性.方法:复凝聚方法制备壳聚糖-免疫核糖核酸纳米粒,扫描电镜、原子力显微镜、Zeta电位/粒度分析仪观察测定壳聚糖-免疫核糖核酸纳米粒形态、粒径和表面电位;核糖核酸酶(RNase)保护试验观察壳聚糖对包裹的iRNA的保护作用;白细胞黏附抑制(LAI)试验测定壳聚糖-免疫核糖核酸纳米粒免疫活性.结果:壳聚糖与iRNA形成表面带正电荷的纳米粒,iRNA未被RNase的降解,白细胞黏附抑制率增高.结论:壳聚糖纳米载体提高了抗乙肝免疫核糖核酸的免疫活性.