原发性腹膜后肿瘤114例手术治疗分析

目的总结原发性腹膜后肿瘤(PRPT)的临床特征、诊断及治疗经验、教训。方法对我院114例经手术和病理证实的原发性腹膜后肿瘤的临床表现、辅助检查、病理类型及外科治疗等临床资料进行回顾分析。结果首发症状及体征多数为腹痛及腹部包块。B超及CT的诊断率分别为91.6%,94.2%。其中良性肿瘤44例,占38.6%,恶性肿瘤70例,占61.4%。本组良性肿瘤切除率95.5%,恶性肿瘤切除率85.7%。术后良性肿瘤复发4例,行根治术;恶性肿瘤复发31例,26例行根治术,5例行部分切除术。结论B超、CT等影像学检查是诊断PRPT的重要手段。完整切除肿瘤是治疗PRPT的关键和影响其预后的重要因素。对侵犯脏器者应采用将累及脏器一并切除,不能切除和切除后再发者宜探查活检和再次手术切除。     

多起群体性中毒患者的抢救及护理体会

目的:总结多起群体性中毒患者的抢救及护理体会,以提高医护人员对此类突发不良公共卫生事件的救护能力和处置能力。方法:回顾性分析6起多起群体性中毒164例患者的治疗及护理过程。结果:164例患者经过临床处置全部治愈。结论:此类中毒具有突发性、群体性和社会性,患者和家属及有关部门,医疗压力、心理压力和社会责任压力很大,情绪激动,医护人员应协同有关部门共同实施有效的救护措施,同时做好心理护理及预防知识宣教护理。     

3人心肺复苏团队在急诊临床应用的效果观察

目的探讨3人心肺复苏团队在临床工作中的效果。方法采用回顾性分析方法对3328例实施心肺复苏(CPR)的心搏骤停(SCA)患者的临床资料进行对比分析。结果发生于院内SCA复苏成功率高于发生于院外者(P<0.05);以急救团队进行复苏者成功率高于非团队复苏者(P<0.05);1医2护的3人心肺复苏团队完成高质量胸外按压、气管插管的比率高于2人心肺复苏团队(P<0.05),但4人及以上心肺复苏团队完成高质量胸外按压、气管插管的比率并不优于3人心肺复苏团队(P>0.05)。结论 1医2护配合的3人心肺复苏团队可较高质量完成新指南心肺复苏术操作要领,有利成功CPR,是一种较好的心肺复苏团队组合。     

乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤时血清水通道蛋白-1(AQP 1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型对照组、甲基泼尼松龙组(30 mg/kg)、乌司他丁组(50 000 U/kg)及联合治疗组[甲基泼尼松龙(30 mg/kg)联合乌司他丁(50 000 U/kg)]。采用ELISA法检测血清AQP 1和TNF-α水平;考马斯亮蓝法检测肺泡灌洗液中蛋白质含量;检测肺湿/干质量并对肺进行形态学观察。结果与模型对照组相比,乌司他丁组或甲基泼尼松龙组血清AQP 1质量浓度明显增加,而TNF-α质量浓度明显降低,联合治疗组血清AQP 1与TNF-α的改变更为明显(P<0.01);乌司他丁组、甲基泼尼松龙组及联合治疗组的肺泡灌洗液中蛋白质含量及肺组织湿/干质量比值均明显降低(P<0.01)。结论乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠缺血再灌注急性肺损伤具有良好的治疗作用,其机制可能与提高血清AQP 1水平及降低TNF-α水平有关。     

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。     

蝙蝠葛酚性碱与褪黑素对缺血再灌注损伤神经元的作用比较

BACKGROUND： Recent studies have demonstrated that phenolic alkaloids from Menispermum dauricum （PAMD） can protect the heart and brain from ischemia/reperfusion injury, and promote neuron survival by inhibiting neuronal Bax and upregulating Bcl-2 expression following ischemia/reperfusion.
OBJECTIVE： To investigate the neuroprotective effects of PAMD versus exogenous melatonin against ischemia/reperfusion injury.
DESIGN, TIME AND SETTING： Observation and comparison experiments at a cellular level were performed at the Department of Biochemistry and Molecular Biology, Tongji Medical College of Huazhong University of Science and Technology between February 2007 and February 2008.
MATERIALS： PAMD （95% purity） was provided by Kunming Institute of Botany, Chinese Academy of Sciences; melatonin was provided by Sigma, USA.
METHODS： N2a mouse neuroblastoma cells were cultured in vitro deprived of glucose, serum and oxygen for 90 minutes, then cultured in normal medium containing different concentrations of PAMD （0.1, 1.0, 10 mg/L） or melatonin （1, 10, and 100 μmol/L）. Cells cultured in normal conditions served as a control.
MAIN OUTCOME MEASURES： The culture solution was collected to determine the content of ex- citatory neurotransmitters such as glutamic acid and aspartic acid; cell viability was detected by MTT methods; reactive oxygen species production was determined by fluorescence spectroscopy; mito- chondrial transmembrane potential （？Ψm） was detected by laser confocal scanning; cytochrome C was measured by western blotting; and caspase-3 activity was determined by visible spectropho- tometry.
RESULTS： Melatonin and PAMD both promoted oxygen-glucose-serum deprivation-mediated N2a cell survival （P 〈 0.01） and inhibited glutamic acid release （P 〈 0.01）, but melatonin did not inhibit aspartic acid production. The protective effects were the strongest using melatonin 100 μmol/L and PAMD 10 mg/L, so subsequent experiments were the performed at those doses. Although PAMD could no longer maintain mitochondrial transmembrane potential 6 hours after reperfusion, its in- hibitory effects on cytochrome C release from mitochondria and scavengers of reactive oxygen species were stronger than those of melatonin （P 〈 0.01）. However, its inhibitory effect on caspase-3 activity was weaker than that of melatonin： PAMD could inhibit caspase-3 activity 12 hours after reperfusion （P 〈 0.01）, but melatonin inhibited caspase-3 activity 28 hours after reperfusion （P 〈 0.01）.
CONCLUSION： The results show that melatonin and PAMD have neuroprotective effects, but that the mechanisms are varied. Melatonin can maintain mitochondrial transmembrane potential, but its inhibitory effects on cytochrome C release, caspase-3 activity, and reactive oxygen species scav-enging are different from those of PAMD.     

抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响

目的观察抑制beclin-1信号通路对缺血再灌注后神经母细胞瘤N2a细胞自噬的影响。方法体外培养神经母细胞瘤系N2a细胞,脂质体转染beclin-1的miRNA干扰质粒,以缺氧、缺营养方式模拟缺血再灌注,甲基噻唑基四唑法检测各组N2a细胞活性,免疫印迹法测定各组N2a细胞beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,电镜观察该细胞自噬活性。结果在缺血90min、再灌注24h干扰组较相应假干扰组细胞活性明显升高(P<0.05);干扰组beclin-1和Caspase3表达水平明显低于相应的假干扰组(P<0.05),但两组之间LC3表达无明显差异(P>0.05);而在缺血30min再灌注24h细胞活性,beclin-1、Caspase3和LC3的表达真假干扰组间无明显差异(P>0.05)。电镜下在正常组没有观察到细胞自噬现象;在缺血30min和90min再灌注24h,真假干扰组均观察到明显的细胞自噬现象,且两组间无明显差异。结论缺血90min,再灌注24h时,干扰beclin-1的表达虽不能明显改变N2a细胞自噬水平,却减少了凋亡,有利细胞存活。     

大鼠FK506套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸/FK506（PDLLA/FK506）复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,每组20只。A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/FK506套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型,术后24d起检测机械刺激阈值,术后27d起计数c-fos阳性细胞。结果 A、B组各项指标与C组比较有显著差异（P〈0.05）;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

我院试用期护生压力源现况的调查

目的 调查我院不同科室试用期护生在试用期间的主要工作压力源,并探讨其影响因素.方法 对我院88名试用期护生进行问卷调查.结果 试用期护生压力源主要来自工作量、时间分配、工作环境、资源、病人护理方面的问题;不同科室之间的比较,内科轮转护生各因子得分均高于其他3组,在工作量及时间分配问题、工作环境及资源方面的问题、管理及人际关系之间的比较上差异有统计学意义（P〈0.01）;独生子女在病人护理方面的比较得分高于非独生子女,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 护理管理者应重新审视试用期护生工作压力源,合理排班、适当增加护士数量、改善病区环境、经常与试用期护生交流、谈心,了解病人护理方面存在的问题,减缓试用期护生的身心压力,促进健康发展.     

舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/(kg.min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。