26例胃肠道间质瘤的诊断和治疗

 目的 总结胃肠道间质瘤（GIST）的诊断与治疗经验。方法 回顾分析2001年至2005年收治并经病理和免疫组化证实的26例GIST的临床资料。结果 患者平均年龄53岁，男女比例为1.2∶1，部位以胃及小肠多见。组织学表现为梭形细胞和上皮样细胞，免疫表型CD117阳性率79 %，CD34阳性率74 %，SMA阳性率27 %，S-100蛋白阳性率14 %。26例GIST患者均行根治手术或局部切除手术。结论 GIST无特异性临床表现，术前确诊率低，而GIST的诊断有赖于病理组织学与免疫组化的联合检测，手术切除是最有效的治疗手段。     

肝癌细胞中RhoA小干扰RNA载体的构建与鉴定

 目的 构建靶向RhoA基因的RNA干扰（RNAi）载体。方法 根据人RhoA基因序列设计两条短双链，人工合成后，连接到真核表达载体Pgenesil-1中，构成Pgenesil-1-siRhoA1、Pgene-sil-1-siRhoA2两个重组质粒，转入人肝癌细胞（HEPG2）中，Western blot方法检测RhoA-siRNA对RhoA表达的抑制效果，确定一个重组质粒进行下一步研究。结果 两质粒都有沉默RhoA基因的作用，Pgen-esil-1-siRhoA1重组质粒作用更强烈一些，使用Pgenesil-1-siRhoA1质粒进行下一步研究。结论 Pgen-esil-1-siRhoA重组质粒的成功构建，为研究RhoA与肝细胞癌侵袭转移的关系提供实验模型。     

加味四逆散防治大鼠酒精性肝病实验研究

目的观察加味四逆散对酒精性肝病大鼠的防护作用。方法采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,以小柴胡颗粒作对照,检测肝功能及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理变化。结果加味四逆散可明显减轻肝组织损伤,显著降低MDA含量,使SOD、GSH-PX、CAT含量明显升高。结论加味四逆散具有抗脂质过氧化、保护肝细胞、防治酒精性肝病的作用。     

原发性膀胱印戒细胞癌二例及文献复习

 目的 探讨原发性膀胱印戒细胞癌的临床特点。方法 分析2例原发性膀胱印戒细胞癌患者临床资料，并结合文献讨论。结果 2例患者年龄分别为45岁和40岁。临床表现为排尿间断全程肉眼血尿。影像学资料较其他类型膀胱癌无特异性。免疫组化PSA（-），p53（+），CEA（+），Ki67（+），CK20部分（+）。2例均行盆腔淋巴清扫术，1例行膀胱根治切除术，另1例加行子宫阴道切除术。其中1例术后8个月死于全身转移，另1例术后随访9个月，未见复发、转移。结论 原发性膀胱印戒细胞癌无特征性的临床表现和影像特点，恶性程度高，呈浸润性生长，确诊依赖于病理及免疫组化检查。     

先天性心脏病并肺动脉高压围术期治疗

目的降低先天性心脏病合并肺动脉高压患者术后早期并发症和死亡率，进一步提高其治疗效果。方法总结手术治疗17例先天性心脏病合并中度以上肺动脉高压患者的围术期治疗经验，分析其术前、术中、术后等治疗对预后的影响。结果17例病人中，死亡1例（5．9％）为重度低心排综合征，手术后并发症2例（11．8％），经治疗痊愈。结论先天性心脏病伴肺动脉高压病人围术期的合理治疗可减少术后并发症的发生。     

浅谈重度骨质疏松椎体压缩性骨折行椎体成形术的风险及预防

目的探讨经皮球囊扩张椎体成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗重度骨质疏松椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebralcompression fracture,OVCF)过程中的风险及预防。方法 2011年11月至2012年11月经皮球囊扩张椎体成形术治疗30例重度OVCF,采用双侧入路置入球囊撑开复位后用骨水泥填充,观察椎体高度、后凸改善情况和症状缓解情况,总结并发症发生情况及预防。结果所有患者疼痛均有不同程度缓解,压缩椎体高度有所恢复,随访期间无明显丢失,发生骨水泥渗漏5例,骨水泥渗漏至邻近椎体后缘1例,椎体外边缘2例,皮下1例,椎管内1例。视觉模拟评分(VAS)、下腰痛JOA评分法治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PKP是治疗重度OVCF的一种有效方法,具有复位效果好、畸形矫形效果明显、疼痛缓解好的优点;但有骨水泥渗漏、穿刺损伤、邻椎骨折等风险,所以必须严格掌握手术指征和操作技巧才能有效预防并发症发生。     

彩色多普勒超声在锁骨下动脉窃血诊断中的应用

目的根据总结椎动脉彩色多普勒及频谱多普勒表现,探索超声在锁骨下动脉窃血诊断中的应用价值。方法选取2015年1月至2018年1月期间至我院就诊的32例锁骨下动脉窃血综合征患者作为研究对象,按要求进行超声检查。根据椎动脉血流频谱改变进行分类。结果 27例经超声明确诊断,6例为可疑锁骨下动脉窃血综合征,4例加行MRI检查、2例加行数字减影血管造影确诊。32例患者中,男性21例,女性11例;30例(93.75%)患有动脉粥样硬化,2例(6.25%)为大动脉炎;22(68.75%)例合并有糖尿病、高血压等基础性疾病;23例(71.86%)狭窄发生于左锁骨下动脉起始部,9例(28.13%)发生于右锁骨下动脉起始部;完全性窃血11例(34.38%),部分性窃血17例(53.13%),隐匿型窃血4例(12.50%)。结论根据二维图像、血流显像以及频谱改变,结合临床表现,大部分SSS可通过超声进行诊断,同时可通过窃血程度来判断锁骨下动脉或无名动脉狭窄程度。     

MSI、PD-L1及IL-6在结直肠腺癌中的表达及意义

目的:通过研究微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)、程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)及白介素6(interleukin 6,IL-6)在人结直肠腺癌组织中的表达,探讨三者之间的相关性,分析其与结直肠腺癌临床病理学参数间的关系。方法:用免疫组化法对312例结直肠腺癌组织及30例癌旁组织中错配修复基因(Mismatch repair genes,MMRs)、PD-L1及IL-6的表达进行检测,分析MSI、PD-L1、IL-6三者之间的相关性及各指标与结直肠腺癌临床病理学参数间关系。结果:结直肠腺癌组织中,MSI表达率为16.3%,微卫星稳定(Microsatellite stability,MSS)表达率为83.7%。PD-L1及IL-6在结直肠腺癌组织中的阳性表达率与癌旁组织相比均明显上调(P0.01)。结直肠腺癌组织中,MSI与PD-L1蛋白表达呈正相关(P0.01),MSI与IL-6蛋白、PD-L1与IL-6蛋白表达均呈负相关(P0.01)。MSI表达与患者低龄(≤60岁)、升结肠、低分化、无淋巴结转移相关,而PD-L1、IL-6表达仅与肿瘤分化程度相关。结论:结直肠腺癌组织中PD-L1和IL-6的表达均明显上调,均与结直肠腺癌的分化程度相关,可能作为结直肠腺癌恶性程度的评价指标及临床治疗的靶点;PD-L1表达增高与MSI状态及IL-6表达下调相关,通过检测MSI及IL-6表达情况,可能预测抗PD-L1免疫治疗的有效率,通过抑制肿瘤中IL-6的表达可能提高抗PD-L1治疗的有效率;MSI更多表达于低年龄、升结肠、分化差及无淋巴结转移患者,有利于免疫治疗的初步分流。     

双示踪剂PET-CT在头颈部肿瘤生物适形调强放疗的初步研究

目的 探讨¹⁸F-脱氧葡萄糖（¹⁸F-FDG）和¹⁸F-赤硝基咪唑（¹⁸F-FETNIM）双示踪剂PET-CT确定头颈部肿瘤生物适形调强放射治疗（BIMRT）靶区的可行性。方法 经病理证实且未经治疗的头颈部肿瘤患者12例,治疗前行CT模拟定位扫描、¹⁸F-FDG PET-CT和¹⁸F-FETNIM PET-CT扫描,分别勾画大体肿瘤靶区（GTV_CT）、葡萄糖代谢亚靶区（GTV_FDG）、乏氧亚靶区（GTV_FETNIM）,测量并比较原发肿瘤和转移性淋巴结体积,分别表示为GTV_P-CT、GTV_N-CT、GTV_P-FDG、GTV_N-FDG、GTV_P-FETNIM 和GTV_N-FETNIM。 结果 12例患者原发肿瘤和转移淋巴结均摄取¹⁸F-FDG,SUVmax-P和SUVmax-N分别为12.3±5.5和 5.1±2.8。9例患者原发肿瘤摄取¹⁸F-FETNIM,其中5例患者转移性淋巴结有摄取,未见摄取4例;3例患者原发肿瘤未见¹⁸F-FETNIM 摄取,其中转移性淋巴结有摄取1例,未见摄取2例。GTV_P-CT、GTV_P-FDG 和GTV_P-FETNIM分别为 （22.23±12.11）、（20.83±11.59）和（1.98±1.81）cm³,GTV_N-CT、GTV_N-FDG 和GTV_N-FETNIM分别为 （10.77±8.87）、（10.41±8.61）和（0.61±1.08）cm³。GTV_P-FETNIM < GTV_P-CT,GTV_P-FETNIM < GTV_P-FDG,GTV_N-FETNIM < GTV_N-CT,GTV_N-FETNIM < GTV_N-FDG（P<0.01）,GTV_P-CT与GTV_P-FDG、GTV_N-CT与GTV_N-FDG差异无统计学意义。结论 不同示踪剂PET-CT显像反映肿瘤细胞不同方面的生物学信息,根据PET-CT影像所显示的示踪剂高摄取区域将肿瘤组织划分为若干个子区域是可行的,为实现生物调强放疗提供了可靠的研究基础。     

RNA干扰靶向XIAP对人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为影响

目的 采用RNA干扰技术(RNAi)抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP),观察抑制前后人脑胶质瘤细胞U251的生物学行为.方法 DNA重组技术合成针对人脑胶质瘤U251细胞XIAP基因三条siRNA(siRNA1,siRNA2,siRNA3),以脂质体2000作为载体进行转染,RT-PCR法检测XIAP的mRNA表达,选择特异性较高的siRNA,以此 siRNA为标准建立20 nmol/L、30 nmol/L、50 nmol/L3个浓度梯度,转染细胞,Western blot 检测XIAP基因的蛋白表达,选出最低有效浓度;流式细胞仪检测抑制前后细胞周期和凋亡率.结果 siRNA成功转染了人脑胶质瘤细胞U251,转染率达到80%以上;RT-PCR检测siRNA2特异性较高;Western-blot检测终浓度为30 nmol/L的siRNA抑制效率较高;流式细胞仪检测停滞在G0/G1期的细胞增多,在S期的细胞减少,并且细胞的凋亡率增加.结论 通过RNA干扰可以抑制人脑胶质瘤U251细胞XIAP的表达,促进人脑胶质瘤细胞凋亡,从而抑制细胞的生长.