CLIPPERS综合征一例并文献复习

类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎性反应伴脑桥血管周围强化症(CLIPPERS)综合征是一种对类固醇激素治疗敏感的慢性中枢神经系统炎性疾病,主要累及脑桥,部分患者也可同时累及多个部位。该病比较罕见,其诊断主要依据头部MR增强扫描示"胡椒盐"样强化这一特殊的影像学改变及结合临床中其他检查手段进行诊断,需与临床表现及影像学改变与CLIPPERS综合征类似的疾病进行鉴别,给予激素治疗后可有效缓解临床症状。作者报道1例主要累及小脑和脊髓的CLIPPERS综合征,以加强对该病的认识。     

王家岭矿难获救矿工的急性应激反应

目的:评估"3.28"王家岭矿难发生后获救矿工的急性应激反应(ASR)及相关因素。方法:以王家岭矿难中资料完整的81例获救矿工为研究对象,在矿工获救后2周内用斯坦福急性应激反应量表(SASRQ)评估ASR,同时对获救矿工进行社会支持评定量表(SSRS)、应付方式问卷(CSQ)及一般状况的评估。结果:81例被调查者中,SASRQ总分介于40～56分者占11.1%,57～150分者占16.0%;有分离症状者34.6%,有创伤再体验症状者38.3%,有回避症状者31.9%,有焦虑或醒觉性增高症状者46.9%。相关分析显示,SASRQ的回避分与烟龄呈负相关(r=-0.31,P<0.01),激惹分与既往创伤史呈正相关(r=0.28,P<0.05);SASRQ总分、SASRQ分量表分(除回避分量表分)与不成熟的应对方式呈正相关(r=0.23～0.31,P<0.05)。SASRQ总分和各分量表分均与最糟糕的天数、烦恼程度及CSQ的幻想分呈正相关(r=0.35～0.40,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,烦恼程度(B=1.58,P<0.05)、最糟糕的天数(B=0.66,P<0.01)和应对方式幻想分(B=0.35,P<0.05)与SASRQ总分呈正相关。结论:王家岭矿难获救矿工在获救后的2周内存在明显的急性应激症状,烦恼程度越重、最糟糕的天数越长、应对方式幻想值越高则矿工发生急性应激相关障碍的可能性越大。     

二十二碳六烯酸降低β淀粉样蛋白25-35致大鼠皮质神经元损伤

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用。方法原代培养Wistar大鼠皮质神经元,先后给予不同剂量的DHA(20、50和100μmol/L)及Aβ25-35(25μmol/L),用CCK-8比色法观察神经元存活率,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度。结果 1)与对照组相比,Aβ25-35使细胞存活率明显下降(31%±6%,P<0.05);使细胞内游离钙离子浓度明显升高(249%±12%,P<0.05);2)孵育DHA可降低Aβ25-35引起的神经元存活率明显下降及细胞内游离钙离子浓度升高。结论 Aβ致细胞内钙超载是Aβ产生神经毒作用的一个方面,而DHA可部分拮抗Aβ25-35的神经毒作用。     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的 探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase -9阳性细胞进行测定.结果 模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase -9较对照组明显增多( P＜0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase -9较模型组明显减少(P＜0.05),XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase -9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase -9 的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达.盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase -9表达,从而起到保护神经元的作用.     

模拟病例在神经病学临床教学中的应用与体会

通过改进神经病学临床教学方法,介绍了将“模拟病人”结合多媒体光盘引入教学实践,旨在使解剖结构复杂、症状体征繁多的神经病学形象化,便于学习和记忆,增加学生临床实践机会,提高临床技能,为临床神经病学提供一种便捷的教学模式,以有效地提高教学效果。     

一氧化碳中毒迟发脑病患者并发肺部感染的危险因素分析

<正>急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)是北方冬季常见的疾病,可造成以中枢神经及心血管系统功能损害为主的多脏器损害。部分患者清醒后,经过2~60 d表现正常的"假愈期"[1]而出现精神异常、痴呆、肢体僵直、失语、二便失禁、甚至昏迷等一组神经精神症状,称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)。DEACMP具有起病急、恢复慢、病程长、并发症多等特点[2],可严重降低患者生     

p38MAPK信号通路在肢体缺血预处理脑保护中的作用

目的应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理(RLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠,体重200~250 g,随机分成3组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、无创远端肢体缺血预处理组(RLIP组)。(1)Sham组:分离右侧的颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,但不阻断血流。(2)I/R组:参照Longa的线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后再灌注24 h。(3)RLIP组:在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血预处理,缺血5 min,再灌注5 min,共3个循环,RLIP后即刻行大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注,步骤同前。三组大鼠均再灌注24 h后行神经功能缺陷评分(NDS);用TTC法测定脑梗死容积;HE染色观察海马CA1区椎体细胞的形态;免疫组织化学法测定海马CA1区P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白及Caspase3蛋白的表达。结果 (1)神经功能缺陷评分:sham组无神经功能缺陷;RLIP组比I/R组评分降低,但两组24 h NDS评分中位数相同。(2)TTC染色:sham组无梗死体积,与I/R组相比,RLIP组脑梗死体积显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)HE染色:sham组海马CA1区椎体细胞形态正常,排列整齐、致密,为2~3层,细胞核圆而大,染色呈浅蓝色。I/R组椎体细胞数明显减少,细胞体积缩小,细胞核碎裂、溶解、染色加深,间质水肿明显。与I/R组比较,RLIP组海马CA1区椎体细胞层次较清楚,数目多且细胞形态较完整,间质水肿较轻。(4)免疫组织化学结果:与I/R组比较,RLIP组P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达显著减少(P<0.05),但两组蛋白的表达均明显高于sham组(P<0.05)。结论无创性RLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低p38MAPK信号通路活性,减少Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达抑制神经细胞凋亡有关。     

红曲素对大鼠脑出血后脑保护作用机制的探讨

目的探讨红曲素(monascin)在脑出血后脑保护作用的机制及最佳剂量。方法 2016年3月—2016年10月于山西医科大学神经电生理实验室选取雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、低剂量红曲素组、中剂量红曲素组、高剂量红曲素组各24只。采用Ⅳ型胶原酶定位注射制备大鼠脑出血模型,于术后1、3、7、14 d行Garcia神经功能缺损评分,行脑水含量测定、铁染色及PPAR-γ、Nrf2、SRA测定。结果与假手术组相比,模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组神经功能缺损评分在1、3、7、14 d显著降低(F=181.705、494.229、226.576、24.726,P<0.01),且在1、3 d评分最低,脑水含量在1、3 d显著增高(F=21.781、70.036,P<0.05),铁沉积颗粒量在3、7、14 d显著增多(F=21.426、118.122、107.773,P<0.05),且于7~14 d达高峰,PPAR-γ免疫阳性细胞数于1、3、7 d显著增多(F=3.394、28.622、14.12,P<0.05),在3~7 d达高峰,Nrf2免疫阳性细胞数于1、3、7、14 d增多(F=33.076、23.17、47.779、12.182,P<0.05),SRA免疫阳性细胞数于1、3、7、14 d显著增多(F=22.283、511.092、51.811、31.060,P<0.05)。与模型组相比,高剂量组Garcia评分在3~7 d时升高(P<0.05),脑含水量及铁染色颗粒量降低(P<0.05),高剂量组PPAR-γ、Nff2及SPA免疫阳性细胞数于1、3及7 d明显升高(P<0.05),3~7 d达高峰,14 d降至模型组水平。结论高剂量红曲素可增加脑出血后PPAR-γ、Nrf2及SPA阳性细胞数,减轻脑出血后脑水肿及脑铁含量,改善脑出血后神经功能缺损。     

GLP-1受体激动剂对缺血性卒中神经保护作用机制的研究进展

脑卒中是严重残疾的主要原因,也是第二常见的死亡原因,其中缺血性卒中是最常见的卒中类型。脑卒中与糖尿病密切相关,二者常同时发生。近年来,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂被广泛用于2型糖尿病的临床治疗,也被报道在缺血性脑卒中具有神经保护作用,但其作用机制尚不十分清楚。虽然通过健康的生活方式预防卒中可以降低卒中发生风险,但是旨在减少卒中所致脑损伤和促进恢复的卒中后药理策略也是非常必要的。目前,基于神经保护的脑卒中治疗方法较为缺乏,通过激活胰高血糖素样肽1受体(GLP-1 RAs)来减轻脑卒中损伤是一个相对较新的概念。本文就GLP-1受体激动剂对缺血性卒中神经保护作用及其机制的研究进展作一综述。     

中医护理在美多芭和普拉克索治疗帕金森病患者中的应用

目的分析采用美多芭联合普拉克索治疗帕金森病期间实施中医护理的临床效果。方法选取2018年1月—2019年12月收治的帕金森病患者78例,按照护理方式的不同分为观察组和对照组,对比分析2组患者护理效果、SAS、SDS评分、治疗前后UPDRS评分。结果观察组患者护理总有效率明显优于对照组患者(P 0.05)。观察组患者SAS、SDS评分明显优于对照组患者(P 0.05)。观察组患者治疗前UPDRS评分与对照组患者对比,差异无统计学意义(P 0.05);治疗后,观察组患者UPDRS评分明显低于对照组患者(P 0.05)。结论在帕金森病患者采用美多芭联合普拉克索治疗期间实施中医护理效果显著,值得临床广泛推广。