DDAH2基因多态性与冠心病的相关性研究

目的:研究中国人群二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(Dimethyl arginine dimethyl amion add hydrolase,DDAH2)基因单核苷酸多态性与冠心病的关系.方法:从山西医科大学第二医院选取冠心病患者165例和匹配的对照组192例.并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采取连接酶检测反应(Ligase detection reaction,LDR)-测序分型方法检测各组基因rs2272592位点C/T的基因型并统计各组的基因型频率.结果:冠心病组rs2272592基因型频率与对照组之间相比较无统计学意义(P>0.05).结论:DDAH2基因rs2272592点C/T多态性可能与中国人冠心病发病不相关.     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织CD40L、MMP-3的表达

目的探讨大鼠脑组织中CD40L和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在脑缺血再灌注损伤中的表达。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将Wistar大鼠随机分组,假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组,又分为6h、24h、48h、72h、7d亚组)。采用免疫组化法检测大鼠脑组织中CD40L、MMP-3的表达。结果CD40L、MMP-3在假手术组不表达,再灌注6h后CD40L和MMP-3开始表达,24h表达明显增加,48h达高峰,72h开始下降,7d时有微量表达。神经功能评分与脑含水量变化与其一致。结论大鼠脑组织中的CD40L、MMP-3参与了脑缺血再灌注损伤。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

大鼠癫痫持续状态时海马血管活性肠肽的变化

<正>癫痫持续状态(SE)可以引起神经组织损伤,导致后续癫痫及其他神经系统后遗症[1,2]。血管活性肠肽(VIP)是脑内重要的血管活性物质之一,广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经,在支配脑血管的神经中尤为丰富。Toshiya等[3]报道脑室内注射VIP则促进杏仁核点燃,诱发癫痫。而注射抗体取消VIP的作用后,其影响减弱。这些研究表明癫痫的发生发展与VIP有着密切的关系。但相关研究特别是与具有     

卒中后抑郁相关因素研究

目的探讨卒中后抑郁发病的相关因素。方法采用病例鄄对照研究的方法,应用非条件Logistic回归模型进行单因素与多因素分析。结果多因素分析表明,女性、社会支持状况、照料人、合并疾病种类、神经功能缺损评分>20分与卒中后抑郁(PSD)的发病关系较密切,有统计学意义(P<0.01)。结论上述因素是PSD患者的主要相关因素。     

骨髓基质干细胞及其在中枢神经系统疾病治疗中的应用前景

成体中枢神经系统损伤后再生能力差,细胞移植治疗可望成为一条有效的治疗途径。研究表明,骨髓中的基质干细胞除具备向间充质细胞分化的能力外,在一定条件下还具有向神经细胞分化的可塑性,且容易获得和导入外源基因,因而被认为是中枢神经系统疾病细胞治疗和基因治疗理想的种子细胞,具有广阔的应用前景。     

苯妥英钠对大鼠脑缺血再灌注后脑内Fas表达的抑制作用

目的观察脑缺血再灌注后Fas基因在脑内的表达及苯妥英钠对其的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉的急性前脑缺血再灌注模型和免疫组织化学染色法。结果脑缺血再灌注后神经细胞过度地表达Fas,尤以缺血半暗带明显,且Fas表达分布广泛;苯妥英钠给药组(30、60mg/kg)Fas阳性细胞的表达数显著低于不给药的生理盐水对照组(P<0.01),且两剂量组之间差异无统计学意义。结论①苯妥英钠对缺血再灌注脑损伤有保护作用;②苯妥英钠拮抗缺血再灌注脑损伤的机制与其抑制Fas表达从而减少缺血诱导的神经细胞凋亡有关。     

大鼠脑出血后铁超载与二价金属转运体1表达变化的实验研究

目的 观察大鼠脑出血后铁超载状态下二价金属转运体1(DMT1)mRNA的动态表达,探讨铁超载时DMT1的可能作用机制.方法 采用大鼠缓慢注射自体血脑出血模型,Perl法观察不同组别的铁沉积,RT-PCR方法测定DMT1 mRNA表达.结果 脑出血模型各组较同期假手术对照组铁沉积显著增多,且以第7天最多;脑出血第3、7、14天组较同期手术对照组DMT1 mRNA表达显著增高,且以第3～7天表达最高;铁沉积与DMT1 mRNA表达呈显著正相关.结论 脑出血后铁超载可诱导DMT1的表达;DMT1可能参与脑出血后的铁转运过程.     

苯妥英钠对急性脑梗死患者局部脑血流的影响及其临床疗效的研究

苯妥英钠作为一种经典的抗癫痫药物,已在临床上广泛使用了近80年.脑缺血和癫痫在细胞损伤的病理生理学机制方面有一定的相似性,作为脑缺血时一种可能的神经保护策略,最近抗癫痫药物的应用正受到越来越多的关注.苯妥英钠在减轻实验性脑缺血方面取得了令人鼓舞的结果,而在临床试验中的评价较少.本文就苯妥英钠对急性脑梗死患者局部脑血流量的影响及其临床疗效报告如下.