电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

C型臂下椎间盘旋切术治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的对C臂引导下椎间盘旋切术治疗腰椎间盘突出症的中远期疗效观察,对其安全性进行动态评估。方法 32例符合椎间盘旋切术适应证的腰椎间盘突出症患者,在0.5%利多卡因局麻下,以C臂X线机透视引导穿刺针至正确位置,行椎间盘旋切术。做好围术期护理及术后随访观察效果,随访时间为12个月。结果参照改良Macnab标准,优17例(53.13%),良11例(34.37%),可2例(6.25%),差2例(6.25%)。术后一过性穿刺部位疼痛8例,皮下血肿2例,未出现严重不良反应病例。结论 C臂引导下椎间盘旋切术治疗腰椎间盘突出症疗效确切,但应加强围术期护理以策安全,并加强医护患之间的沟通协调,提高患者满意度。     

消退素D1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎症的作用

目的:研究消退素D1(Resolvin D1,Rv D1)对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)炎症的影响及内在机制。方法:选取30只雄性大鼠建立非压迫性腰椎间盘突出症模型。随机分为假手术组、模型组、Rv D1组(100 ng)。术后连续3天模型组和Rv D1组分别鞘内注射10μl磷酸盐缓冲液、Rv D1。于术前1天及术后连续7天检测各组大鼠术侧50%缩足阈值(50%paw withdrawal threshold,PWT)。术后第7天,酶联免疫吸附测定术侧L5 DRG中TNF-α和IL-1β的蛋白表达量,免疫组化法检测DRG中p-ERK及NF-κB/p65的阳性表达。结果:术后各时间点,模型组大鼠50%PWT较假手术组明显降低(P<0.01);TNF-α和IL-1β表达明显升高(P<0.01);p-ERK、NF-κB/p65蛋白水平明显升高(P<0.01)。术后第2~7天,Rv D1组与模型组相比,50%PWT显著升高(P<0.05);TNF-α和IL-1β的蛋白表达明显降低(P<0.01);p-ERK及NF-κB/p65蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:Rv D1促进背根神经节炎症的消退,可能与调节炎症介质TNF-α和IL-1β的表达及ERK和NF-κB/p65通路活性有关。     

强直性脊柱炎合并类风湿关节炎患者的临床及实验室特征分析

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)合并类风湿关节炎(RA)患者的临床及实验室特征,并与单纯AS及单纯RA患者进行比较,了解AS合并RA(AS-RA)患者的临床及血清学特点.方法 入选AS患者208例,RA患者372例,将其中既符合AS诊断标准又符合RA诊断标准者作为研究对象,并与单纯AS(65例)和单纯RA(83例)比较其特点.结果 在208例AS患者和372例RA患者中有15例既符合AS诊断标准,也符合RA诊断标准,发生频率为AS 7.21%(15/208),RA 4.03%(15/372).与单纯RA及单纯AS比较,AS-RA患者病情炎性活动指标高,骨质破坏重,RF阳性率60.0%(9/15),HLA-B27抗原阳性率为66.7%(10/15),二者同时阳性率为53.3%(8/15),明显不同于RF在单纯RA阳性率(78.2%)和HLA-B27在单纯AS阳性率(92.2%).结论 AS-RA在临床并不少见,具有与单纯AS及单纯RA不同的临床及实验室特征.     

C臂定位下阻滞疗法治疗产后骶髂关节痛

产后骶髂关节痛在临床上虽不常见,但其却严重影响患者的生活质量.骶髂关节腔内注射消炎镇痛液,是治疗强直性脊柱炎引起的骶髂关节痛的常用方法,疗效确切,临床未见应用于产后骶髂关节痛的报道.我们自2000年9月至2007年5月,共收治产后骶髂关节痛患者27人,采用骶髂关节阻滞治疗,取得了很好的临床效果,现介绍如下:     

背根神经节脉冲射频联合腰椎侧隐窝阻滞治疗腰椎管狭窄症

目的 探讨背根神经节脉冲射频联合腰椎侧隐窝阻滞治疗腰椎管狭窄症的临床疗效及安全性。 方法 选取2014年6月至2017年6月采用背根神经节脉冲射频联合侧隐窝阻滞治疗的腰椎管狭窄症患者40例(观察组),并抽取同期采用单纯侧隐窝阻滞治疗的腰椎管狭窄症患者40例(对照组)。比较两组治疗前及治疗后1周,1、3、6个月的疼痛视觉模拟(VAS)评分及改良MacNab标准评估结果,对可能影响疗效的因素行Logistic回归分析,并记录不良反应。 结果 术前两组年龄(P=0.646)、性别(P=0.823)、VAS评分(P=0.945)比较差异无统计学意义;与治疗前相比,两组治疗后各阶段VAS评分均减低,差异有统计学意义(P<0.001);与对照组相比,观察组在治疗后3个月(P=0.011)、6个月(P=0.040)VAS评分明显降低;观察组术后1个月(P=0.014)、6个月(P=0.013)的优良率明显高于对照组;Logistic回归分析提示,观察组疗效优于对照组;观察组无明显并发症,对照组2例感染脊柱间盘炎。 结论 背根神经节脉冲射频联合腰椎侧隐窝阻滞治疗腰椎管狭窄症临床疗效优于单纯腰椎侧隐窝阻滞治疗。     

脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响

目的观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。 方法选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组（假手术+10μl生理盐水）、对照组（模型+10μl生理盐水）、脂氧素A4 10ng组（模型+10ng脂氧素A4）、脂氧素A4 100ng组（模型+100ng脂氧素A4）,每组12只。手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50%缩足阈值（50%PWT）。术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果假手术组50%PWT在手术前后无显著变化（P&rt;0.05）。与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT降低（P<0.05）。与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT较低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组术后3d［（8.90±2.76）g］、5d［（8.56±2.77）g］的50%PWT较高（P<0.05）。脂氧素A4 100ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50%PWT显著较高（P<0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组下降更明显（P<0.05）,呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1的表达水平明显升高（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组的变化更明显,呈剂量依赖性。 结论脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。     

颈痛片治疗颈椎病的临床观察

<正>颈椎病是疼痛临床的常见病,多发病,临床上分为颈型、交感神经型、椎动脉型、神经根型、脊髓型以及混合型。随着我国人口老龄化的发展,颈椎病的患者越来越多。治疗颈椎病的方法很多,包括牵引、手法、理疗、针刀、针灸、药     

脊髓神经元型一氧化氮合酶在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型.随机分为4组(n=10),Ⅰ组及Ⅱ组暴露坐骨神经干,分别于术后1 d开始鞘内注射选择性nNOS抑制剂7-NI 60 μg[溶于20%二甲基亚砜(DMSO)]10μl)、20%DMSO 10μl,1次/d,连续6d;Ⅲ组及Ⅳ组制备CCI模型,分别于术后1 d开始鞘内注射7-NI 60μg(溶于20%DMSO 10μl)、20%DMSO 10 μl,1次/d,连续6 d.分别于CCI前1 d、CCI后1、3、5、7 d时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于CCI后7 d,各组分别取5只大鼠,取术侧L_(4～6)背根神经节,分别采用实时定量PCR和Western blot法测定nNOS mRNA及蛋白的表达水平.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,T_(1～4)时Ⅲ组和Ⅳ组术侧后肢机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05),背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,T_(1～4)时Ⅳ组机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 脊髓nNOS参与了大鼠神经病理性痛的形成.     

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α表达的变化

目的 观察大鼠脊髓背角中NF-κB及其下游肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)疼痛模型中表达的变化规律.方法 雄性SD大鼠76只,随机分为手术组(CCI组)和假手术组(Sham组)(n=38),于CCI前1 d、CCI后1、4、7、14、21、28 d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取腰髓,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光双标的方法分别测定NF-κB和TNF-α的mRNA含情和蛋白表达变化.结果 CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低,脊髓背角中NF-κB水平和TNF-α的表达增加,明显高于对侧和假手术组;NF-κB和TNF-α的mRNA水平于CCI后4 d开始增加,分别为术前的(1.20±0.16,2.32±0.27)倍,7 d达到高峰,为术前的(1.75±0.20,3.38±0.41)倍,随后TNF-α迅速下降,而NF-κB于CCI后28 d仍为术前的(1.15±0.24)倍,维持于较高水平(P＜0.05).术后第7天的免疫荧光双标显示NF-κB和TNF-α在术侧脊髓后角存在共定位表达.结论 CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化并上调TNF-α的表达,参与神经病理性疼痛的调控过程.