渗透压负荷对兔椎间盘器官培养模型的影响

目的:建立一种可用于体外研究椎间盘退变的椎间盘器官培养模型,探讨渗透压负荷对模型椎间盘细胞活力和代谢的影响.方法:4～6月龄新西兰大白兔10只,均分为两组,处死后立即手术切取胸腰段椎间盘,每只9个,分别在等渗(300mOsm/kg,等渗组)或高渗(410mOsm/kg,高渗组)培养基中进行整体器官培养,在培养前和培养后第7、14、21、28天,利用Mitotracker Green荧光探针、组织化学和生物化学方法评估两组椎间盘髓核细胞的活力、结构的完整性以及蛋白多糖含量的变化.结果:取材后培养前椎间盘髓核细胞的荧光强度为11503±402,在体外培养过程中,高渗组第14天荧光强度为9202±907,与培养前比较差异有显著性意义(P＜0.05),第7、21和28天分别为10504±710、10860±711、10713±953,与培养前相比较无显著性差异(P＞0.05);等渗组第7、14、21、28天分别为11350±351、11207±385、10914±300、10862±229,与培养前比较无显著性差异(P＞0.05);两组在第7、21和28天时无显著性意义(P＞0.05).在培养过程中,两组椎间盘髓核和纤维环的组织结构能够基本保持完整,髓核蛋白多糖含量在培养第7天高渗组和等渗组分别为3.33±0.28m/100mg和2.83±0.25m/100mg,均较培养前(5.03±0.37m/100mg)明显降低(P＜0.01),第14、21、28天时与第7天相比下降不明显(P＞0.05).两组相同时间点的差异无显著性意义(P＞0.05).结论:椎间盘器官培养模型可以在等渗或高渗环境中有效维持兔椎间盘结构的完整性和髓核细胞的活力至少4周.     

几丁糖联合聚乳酸薄膜预防硬膜外粘连的研究

目的 观察几丁糖加聚乳酸薄膜联合运用对椎板切除术后预防硬膜外瘢痕粘连的效果.方法 80只成年家兔[体质量(2.0±0.2)kg]制作椎板切除模型,在椎板缺损处分别覆盖等渗盐水(A组)、聚乳酸薄膜(B组)、几丁糖(C组)及几丁糖加聚乳酸薄膜(D组),术后12周对椎板切除部位进行大体观察、组织学观察及透射电镜比较各组间瘢痕形成和粘连情况.结果 B、C、D组的Rydell-Balazs粘连度评分、Nussvaum组织学评分均优于A组(P<0.01),D组优于B组和C组(P<0.01),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合应用几丁糖加聚乳酸薄膜能有效预防硬膜外瘢痕粘连,比单独应用几丁糖或聚乳酸薄膜效果好.     

颈椎矢状位参数及其在疾病和手术中的应用进展

颈椎的结构复杂,要传递颅骨的轴向负荷,维持水平凝视以及正常的头和颈部运动,因此颈椎更容易发生退变、损伤和功能障碍.正常的颈椎矢状位序列在维持颈椎的运动和功能中起着关键作用.颈椎矢状位参数是衡量颈椎矢状位序列非常重要的评估指标,包括颈椎曲度、矢状位轴向垂直距离和一系列颈胸交界参数,广泛应用于颈椎疾病和指导手术.     

生长分化因子5诱导大鼠软骨前体细胞向成软骨方向分化

背景：生长分化因子5和软骨前体细胞都在肢体纵向发育中发挥重要作用。目前尚无生长分化因子5对软骨前体细胞影响的文献报道。 目的：实验创新性构思重组生长分化因子5干预软骨前体细胞,希望得到生长分化因子5诱导软骨前体细胞向软骨细胞分化的证据。 设计、时间及地点：细胞形态学体外实验,于2007-11/2008-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院矫形外科研究室完成。 材料：纯系清洁级新生 24 h 内的 SD 大鼠 12 只,用于制备软骨前体细胞。生长分化因子5为PeproTech公司产品。 方法：免疫磁珠分离纯化软骨前体细胞。取第3代细胞,分别用含0,10,50和100 μg/L的完全软骨形成培养基干预,诱导14 d。对照组采用低糖DMEM培养基。 主要观察指标：光镜观察细胞形态和生长增殖,四甲基偶氮唑盐检测细胞增殖活性,阿利新蓝染色蛋白聚糖,应用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应检测Ⅱ型胶原的表达。 结果：分离纯化的软骨前体细胞贴壁牢固,生长旺盛,折光度好,光镜下呈多角形或梭形。 软骨前体细胞的增殖在48 h内呈剂量依赖性增高,100 μg/L生长分化因子5组细胞的增殖率显著高于其他组(P < 0.05)。诱导14 d后阿利新蓝染色阳性,细胞外基质中有明显的蛋白聚糖形成。在生长分化因子5干预软骨前体细胞第7天,Ⅱ型胶原mRNA和Ⅱ型胶原蛋白出现表达,并且14 d持续表达。 结论：生长分化因子5能够促进软骨前体细胞的增殖分化。     

外踝上皮瓣修复足部软组织缺损20例及失败病例分析

目的探讨外踝上逆行岛状皮瓣修复足部远端软组织缺损的效果,分析失败病例原因和预防措施。方法应用腓动脉终末穿支的降支为血管蒂,行外踝上逆行岛状皮瓣修复前足和足外侧软组织缺损20例。结果 18例皮瓣成活,皮瓣质地优良,随访6-12个月,外观及功能满意。2例出现部分坏死,延误治疗。结论外踝上逆行岛状皮瓣是修复足部软组织缺损的良好皮瓣。该皮瓣切取方便,血供丰富,不损伤肢体主要血管。但病例选择不当,就会延误治疗,造成严重后果。     

肺癌肿瘤抑制物-1基因在肾腺癌伴骨转移组织的表达及临床意义

目的探讨肺癌肿瘤抑制物-1(TSLC1)基因在肾腺癌伴骨转移组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法检测TSLC1在54例肾腺癌无骨转移患者的癌组织标本,10例肾腺癌伴骨转移患者的癌组织标本及10例正常肾组织中的表达。结果 TSLC1蛋白在肾腺癌无骨转移患者的癌组织中阳性表达率为53.7%(29/54),在肾腺癌伴骨转移患者的癌组织中阳性表达率为2/10,在正常肾组织中的阳性表达率为10/10,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。TSLC1蛋白在肾腺癌病理分级Ⅰ～Ⅱ级中阳性表达率为54.0%,在Ⅲ级中阳性表达率为21.4%,差异有统计学意义(P<0.05);在肾腺癌伴发骨转移患者的癌组织中阳性表达率为20.0%,在无骨转移患者的癌组织中阳性表达率为61.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSLC1基因可能与肾腺癌伴发骨转移的发生、发展有关,可能对肾腺癌伴发骨转移的早期诊断及预后评估具有重要意义。     

体外RNA干扰抑制ACP1对骨肉瘤细胞侵袭的影响

目的探讨ACP1蛋白对人骨肉瘤细胞侵袭能力的影响。方法以骨肉瘤细胞MG-63为研究对象,针对ACP1基因设计小干扰RNA（si RNA）,构建其短发夹状RNA（short hairpin RNA,shRNA）真核表达载体并转染入细胞,在mRNA和蛋白水平检测ACP1表达,通过黏附实验、细胞划痕、transwell检测MG-63体外侵袭能力。结果成功构建si RNA表达载体Pgenesil-1/ACP1-shRNA。shRNA可使ACP1在基因和蛋白表达水平显著降低,骨肉瘤细胞的迁移能力明显下降,黏附能力由（96.4±8.8）%到（43.4±6.0）%,P〈0.01;穿过人工基底膜的细胞数量明显减少,由56.5±4.8减少到36.3±6.1,P〈0.05。结论ACP1在骨肉瘤的侵袭过程中发挥着重要作用,为肿瘤的生物学治疗提供了新思路。     

GDF-5对大鼠肌腱细胞及腱鞘滑膜细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察生长分化因子-5(GDF-5)对体外培养的大鼠肌腱细胞及腱鞘滑膜细胞增殖的影响,为进一步研究在体内局部添加GDF-5以促进损伤肌腱愈合及改善外源性愈合所致粘连打下基础.方法 MTT法测定不同浓度的GDF-5在体外对肌腱及腱鞘滑膜细胞增殖率的影响;流式细胞仪测定不同浓度的GDF-5在体外对肌腱及腱鞘滑膜细胞凋亡率的影响.结果 GDF-5可以明显促进肌腱细胞的增殖,而对腱鞘滑膜细胞的增殖率的作用较弱.对两种细胞的凋亡无明显影响.结论 添加一定浓度的GDF-5后肌腱细胞增殖率较腱鞘滑膜细胞提高更为明显,而凋亡并未发生改变.     

痛风性关节炎误诊原因分析

痛风性关节炎在20世纪60年代以前,国内只有30例左右的报道,但随着人民生活水平的提高,痛风性关节炎患者逐渐增多,而有些医师临床诊治水平却并未随之提高,出现了不少误诊病例,现就我们近年来接诊的部分误诊病例作一分析。     

5A健康咨询联合心理护理对骨科患者的影响

目的探究5A健康咨询联合心理疏导工作对骨科患者的影响及价值。方法收集2016年5月至2018年3月收治的骨科患者146例,按照护理方式不同分为对照组和观察组,各73例。对照组采用常规骨科护理干预,观察组采用5A护理干预联合心理疏导。对比两组患者在临床上压疮、畸形愈合、感染、下肢深静脉血栓等并发症情况,对治疗依从性分析探究。结果通过对比分析,观察组住院期间基本指标和政策与对照组存在差异,观察组在并发症发生情况、患者治疗依从性情况均显著优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论当前阶段针对骨科患者来说,并发症发生概率较高,要想降低骨科患者的并发症发生率,提升患者的依从性,就需要从护理方式干预,当前5A护理干预方式结合心理护理干预方式能够有效地提升护理效果,降低患者并发症的发生情况。