硫化氢抑制小鼠胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌

目的观察硫化氢(H2S)是否通过AMPK信号通路影响小鼠胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌。方法将细胞分为对照组、胰岛素抵抗3T3-L1组和50μmol/L Na HS组,利用ELISA法检测抵抗素(resistin)的分泌,Western blot检测AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化蛋白的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测resistin及AMPK mRNA表达。结果与对照组比较,给予Na HS后抵抗素分泌明显降低(P0.05)。正常和胰岛素抵抗细胞中AMPK和ACC磷酸化蛋白表达显著增加(P0.05)。AMPK通路特异性阻断剂compound C可减弱Na HS对AMPK及ACC蛋白磷酸化的作用,且降低正常和胰岛素抵抗细胞抵抗素的分泌。结论 H2S可能通过激活AMPK通路来抑制小鼠正常和胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞的抵抗素分泌。     

斑点追踪技术评价犬急性心肌梗死的心肌应变

目的 探讨二维超声心动图斑点追踪成像(STI)技术精确评价犬不同形式心肌收缩运动的意义及价值.方法 分离结扎11只健康杂种犬冠状动脉左前降支,造成犬急性心肌梗死,于梗死前后分别行超声心动图STI检查,应用观察实验犬急性心肌梗死前后左心室短轴径向应变(RS)、圆周应变(CS)及心尖长轴纵向应变(LS)的变化.结果 正常状态下左心室心肌各节段RS、CS差异无统计学意义(P>0.05),心肌CS高于LS(P<0.05),心尖位左心室心肌LS在基底段、中间段、心尖段依次递增,基底段最小,心尖段最大(P<0.05),心肌梗死后左心室中间段前壁、前间隔及心尖段前壁、前间壁和后间隔RS、CS及LS均明显低于梗死前(P<0.05).结论 STI可精确评价犬心肌不同形式的运动产生的应变.     

定量组织速度成像对心梗病人左室心肌局域舒张功能的分析

目的探索冠心病人左室等容舒张期和快速充盈期局部心肌的舒张运动特点及其临床意义。方法以60帧/秒以上的高帧频对18例心肌梗死病人（MI组）和20例正常人（对照组）的左室心肌进行QTVI检查。获取左室各节段心肌长轴方向的同步运动曲线,测量其等容舒张期、快速充盈期、心房收缩期局部心肌的运动速度V     

膀胱癌组织中VEGF和SURVIVIN的表达及相关性研究

目的研究膀胱癌组织中VEGF和Survivin的表达与膀胱癌的临床分期、淋巴结转移、病理类型及患者的性别和年龄的关系,并探讨其二者的相关性。方法采用免疫组化对68例膀胱癌组织和10例正常组织进行VEGF和Survivin的表达进行定最测定。结果 （1）VEGF和SurViVin在膀胱癌组织中的阳性表达均高于对照组（P〈0.05）。（2）VEGF和Survivin的表达与膀胱癌组织的临床分期、淋巴结转移和病理类型有关（P〈0.05）。（3）VEGF和Survivin的表达与膀胱癌患者的性别及年龄无关（P〉0.05）。（4）VEGF和Survivin在膀胱癌组织的表达呈正相关（rs=0.577P〈0.05）。结论膀胱癌组织中VEGF和Survivin的表达和膀胱癌的临床分期、淋巴结转移及病理类型有密切关系,通过对它们的联合检测可以对膀胱癌的早期诊断、进一步治疗和判断预后提供理论依据。     

明胶酶与心肌梗死后左室重构

基质金属蛋白酶是一类结构相关的内肽酶家族,能够降解细胞外基质成分.明胶酶是这个家族的重要成员之一,以明胶为降解底物.近年的研究发现,明胶酶还可以同胶原酶一样降解间质胶原,是心肌梗死后左室重构发生的主要驱使因素.本文就明胶酶在心肌梗死后左室重构中的作用及其可能的机制进行论述.     

骨髓间质干细胞治疗心肌梗死的研究

心血管系统疾病是影响人类健康的主要疾病之一,虽然心血管疾病的药物治疗已经取得了许多重大突破,但是心肌梗死的并发症,例如慢性充血性心力衰竭仍然是一个严重的世界性问题。骨髓干细胞移植为修复梗死的心肌,阻止梗死后充血性心力衰竭提供了一个好的前景。因为,越来越多的证据表明骨髓间质干细胞(MSCs)可以在人类和动物体内产生新的心肌细胞。在这篇综述中将探讨MSCs移植治疗心肌梗死这一重要问题。     

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究蒙药肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死细胞凋亡的影响。方法:大剂量异丙基肾上腺素(iso-prenaline,ISO)建立大鼠心肌梗死模型,分别给予肉蔻五味丸及卡托普利治疗,运用白蛋白-钴结合(ACB)实验观察蒙药对心肌缺血变性白蛋白的影响,采用TUNEL法观察蒙药对心梗大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果:ISO所致心肌梗死可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,蒙药高剂量组可明显提高缺血变性白蛋白(ischemia modifiedalbumin,IMA)表达水平,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论:蒙药肉蔻五味丸可通过抑制心肌细胞凋亡从而保护梗死心肌。     

失血—再灌注对家兔血清NO含量的影响

目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P＜0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P＜0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P＜0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P＜0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.     

定量组织速度成像对左室心肌收缩功能的研究

目的 应用定量组织速度成像（QTVI）分析正常人及心肌梗死患者左室心肌收缩运动特征,探求评价心肌收缩功能的合理量化指标。方法 应用QTVI离线分析10例前壁心梗病人及20例正常对照者左室各节段长轴方向的心肌多普勒速度曲线,计算平均峰值收缩速度（Vs)、收缩加速度（a)、长轴收缩速度增加率（Rvi)等反映收缩功能的参数。结果 正常人左室长轴a由基底段到心尖逐渐减低,心肌梗死时这一规律丧失,梗死区a显著减小;包含梗死区的室壁Rvi与非梗死区及正常人相应室壁Rvi对比显著增大或减小。结论 （1）RTVI可全定量同步对比分析多室壁节段的运动。（2）a可直观反映心肌收缩性。（3）Rvi对比显著增大或减小。结论 （1）QTVI可全定量同步对比分析多室壁节段的运动。（2）a可直观反映心肌收缩性。（3）Rvi可人微言轻反映左室长轴收缩功能的量化指标。     

TDE定量评价慢性肺源性心脏病右室收缩功能的价值

目的：应用杨氏模量（E）评价慢性肺源性心脏病右室心肌收缩功能的生物力学特性。方法：研究对象为70例慢性肺心病病人和38例健康人。应用超声心动图计算右室射血分数（RVEF）、右室每搏量（RVSV）、右室前壁厚度（RVAWd）、肺动脉收缩压（PASP）。根据PASP将慢性肺心病病人分为轻中度肺动脉高压组（3．99-9．31kPa）和重度肺动脉高压组（〉9．31kPa）。应用数字化超声工作站定量组织速度成像（QTVI）获取右室游离壁心肌中间段长轴应变曲线,以及收缩期应变峰值（pss）并计算杨氏模量（E）。结果：肺动脉高压各组与对照组E比较有明显差异性（P〈0．05）,E在肺动脉高压各组有上升趋势,组间比较差异具有显著意义（P〈0．01）。肺动脉高压组右室游离壁中间段PSS显著下降,肺动脉高压各组与对照组比较及组间比较均有显著差异性（P〈0．01）。重度肺动脉高压组的RVAWd明显增厚,与正常对照组比较及肺动脉高压组间比较均有明显差异性（P〈0．01）。以RVEF、RVSV表示的心脏收缩功能在正常对照组与肺动脉高压各组以及肺动脉高压组间无明显差异性（P〉0．05）。结论：应用组织多普勒超声（tissue Doppler echoeardiography,TDE）测定的心功能力学指标E评价慢性肺心病右室心肌收缩功能,能更客观地反映心肌本身的生物力学特性,也为临床提供一种新的定量评价慢性肺源性心脏病右室收缩功能的依据。