杨绍伊先生《考次汤液经序》(续)

广论之惑已明,再辨叔和撰次.<甲乙经·序>又云:"近世太医令王叔和,撰次仲景遗论甚精."①案今本仲景书卷端,即题云"王叔和撰次".以士安言解之:所谓"撰次"者,即撰集仲景遗论,以之次入仲景书中是也.若然,则今本仲景书为任圣之<汤液经>、张仲景之<广论>、王叔和之<仲景遗论撰>三种集合而成.求之叔和撰次书,见<辨太阳病>首篇.     

中医基础科学人才培养模式的探索

作为国家理科基础，我们中医基础学科从以下4方面做了有益探索：①人才培养注重夯实人文底蕴、坚持中医特色、打造厚实基础、培养创新能力；②教学理念更新；③实践教学强化实验创新、人文社会实践、临床实习、毕业实习、课外科技活动：④改革培养模式。     

菩萨蛮——凌耀星教授九秩寿词

河滨兴学高楼上, 零陵师友同欢唱. 春雨杏花天, 花开东浦边.     

茶——悦色清心人不老

在我国，茶的历史可以追溯到很久以前。茶圣陆羽说：“茶之为饮，发乎神农氏。”据说神农长了一个里外透明的水晶肚子，可以将腹中之物看得清清楚楚，他尝百草、辨药性，多亏了这个非同寻常的肚子。一次他尝了一片小嫩叶，发现这叶子落肚后居然到处游动，将腹中秽物清洗得干干净净，就像个脏器巡查员似的。神农氏惊奇之余，将这种小嫩叶名之曰“查”，后人转称其为“茶”。这当然是传说了，无非是想将茶的起源追溯得久远一些。客观地讲，茶之起源，始于战国或者秦汉之际，应是没有问题的。     

蟾毒灵的大鼠在体肠吸收机制研究

目的 研究蟾毒灵的大鼠在体肠吸收机制.方法 采用大鼠在体肠单向灌流吸收实验模型,并应用重量法校正灌流液体积,考察吸收部位、药物浓度、pH值及P-糖蛋白(P-gp)抑制剂对药物吸收的影响.结果 蟾毒灵的吸收速率常数(Ka)和表观吸收系数(Papp)分别按照空肠、回肠、十二指肠、结肠的顺序下降.2～20 μg · ml-1的药物浓度对Ka和Papp无显著影响(P＞0.05);灌流液pH值对药物吸收有影响;含P-gp抑制剂组与不含P-gp抑制剂组相比,Ka和Papp无显著性差异(P＞0.05).结论 蟾毒灵为全肠段吸收,吸收机制为被动扩散,且P-gp对药物的小肠吸收基本无影响.     

敦煌遗书性医方考

本文从文献学、医药学、民俗学角度对敦煌遗书中的性医方文献进行初步研究探讨考证。首先对敦煌性医方按其功用分为养生补益类、治男性疾病类、治女科杂病类、延嗣优生类、性爱和谐类五大类进行了简要概括介绍。并重点从版本形制、文字特征、文献源流三方面对敦煌性医方进行文献学方面的初步分析；从病症名称繁多、用药简便廉验、剂型与给药途径、治则与遣药四方面对敦煌性医方进行了医药学方面的初步分析；从重视延子求嗣、女性地位提高、祝由咒禁盛行、道教养生方术盛行、民族地域特色浓厚五方面进行了民俗学方面的初步分析；并在文章结尾讨论了敦煌性医学文献研究的意义和对未来研究前景的展望。     

警惕下肢内固定术中主干动脉损伤

下肢骨折内固定术中动脉损伤很容易漏诊和延误治疗,并造成严重残废[1].2002年3月～2005年3月,笔者共收治4例下肢内固定术中并发主干动脉损伤病例.现报道并分析原因,旨在提高对这种损伤的警惕,最大限度地避免该并发症的发生.     

SIRT1在糖尿病肾病进展中的作用

SIRT1是一种高度保守的NAD~+依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,广泛存在于胚胎以及人类组织中,通过染色质的修饰促进染色质沉默,通过去乙酰化非组蛋白调节糖和脂代谢、应激反应、凋亡、炎性反应和自噬等。糖尿病肾病的发生发展与炎性反应、氧化应激、缺血缺氧和衰老密切相关,SIRT1可能是该病进展中的上游调控因子。     

中医虚实辨证客观化研究之一——ZF-Ib型腹诊仪的研制

本文介绍ZF-Ib型腹诊仪的设计原理.该仪器能对腹壁的张力或软硬度(即腹力),做准确的量化测定,并根据腹力的五个等级标准(分别为:软、偏软、中等、偏实、实)作出客观判断,为中医临床虚实辨证提供客观依据.     

内皮素性大鼠门静脉高压模型的建立

目的： 建立内皮素-1(ET-1)引起门静脉压力升高的动物模型。方法: 正常雄性SD大鼠48只，随机分为生理盐水组、ET-1低剂量组(0.3 μg/kg)，ET-1中剂量组(1.0 μg/kg)和ET-1高剂量组(3.0 μg/kg)。生理盐水组大鼠经股静脉注入生理盐水，其余各组大鼠按相应剂量经股静脉注入ET-1溶液，观察门静脉压力和颈动脉压力的变化情况,并筛选出能使门静脉压力升高最适宜的剂量；另取15只大鼠随机分为对照组、ETAR阻断剂(BQ-123)组和ETBR阻断剂(BQ-788)组，实验开始前30 min经各组大鼠股静脉分别注入生理盐水、ETR阻断剂BQ-123(给药剂量为12.5 μg/kg)和BQ-788(给药剂量为15 μg/kg)，然后以选定的适宜剂量匀速注入ET-1溶液，观察各组大鼠门静脉压力变化。结果: 不同剂量的ET-1均能使门静脉压力升高，尤以高剂量组最为明显；而提前注入ETR阻断剂之后，再注入ET-1溶液门静脉压力虽然升高，但升高的幅度较小。结论: 成功创建了内皮素性大鼠门静脉高压模型，此模型可用于研究ET-1在PHT发病机制中的作用和药物对PHT时血中ET-1的影响。