超敏C-反应蛋白与高血压关系的病例对照研究

目的:探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与高血压及血压水平的关系。方法:病例和对照均选自社区基础上整群调查人群;采用Logistic回归模型和分层分析方法对可能影响hs-CRP水平与高血压及血压水平关系的因素进行分析。结果:hs-CRP在高血压患者及排除药物治疗的患者和对照人群中差异均无统计学意义;但女性病例组hs-CRP水平(2.67±2.82)mg/L显著高于对照组hs-CRP水平(2.14±2.35)mg/L(t=2.1034,P=0.043)。吸烟者中校正协变量后,hs-CRP水平变化与高血压的关联有显著意义,OR(95%CI)=1.145(1.001～1.309),P=0.048;排除药物治疗的患者后关联仍有显著意义,OR(95%CI)=1.251(1.041～1.503),P=0.017;而较高hs-CRP水平(>2.4mg/L)患者高血压的患病风险也显著升高,OR 95%CI)=5.065(1.597～16.067),P=0.006。在非药物治疗患者及血压正常者中,女性SBP、DBP和平均动脉压(MAP)在hs-CRP升高组和正常组中差异均有统计学意义,而在男性中未见此差异。结论:hs-CRP水平升高是高血压的重要独立危险因素,而吸烟者患病风险更高。     

血浆脑利钠肽和D-二聚体水平与急性脑梗死临床亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死不同病因学亚型患者血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptidk,BNP)和D-二聚体(D-dimer,DD)含量变化的意义.方法 146例发病24 h内的急性脑梗死患者,根据TOAST分型方法进行病因学分型:大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(1arge-artery atherosclerosis,LAA;n=48)、小血管闭塞性脑梗死(small-artery occlusion,SAO;n=32)、心源性脑栓塞(cardioembolism,CE;n=41)和原因不明性脑梗死(n=25).急诊行血浆BNP和DD含量测定,并分析二者与脑梗死不同亚型、梗死体积和病情严重程度的相关性.结果 CE组患者血浆BNP水平显著高于非CE组(P均＜0.01),其血浆DD含量亦显著升高(与LAA组比较,P＜0.05;与SAO组和原因不明性脑梗死组比较,P均＜0.01),而各种非CE组之间血浆BNP和DD水平均无显著差异.大梗死组患者血浆BNP和DD含量显著高于中梗死组(t分别为2.748和4.218,P分别为0.040和0.008)和小梗死组(t分别为3.766和3.029,P分别为0.013和0.029),而中梗死组与小梗死组无显著差异.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血浆BNP和DD含量显著高于＜7分组(t分别为-3.454和-4.044,P分别为0.018和0.010).结论 急性脑梗死,尤其是CE患者血浆BNP和DD水平显著升高,而且梗死体积越大、病情越严重,二者水平越高.早期检测血浆BNP和DD水平有助于脑梗死病因学亚型,尤其是CE的诊断以及梗死体积和病情严重程度的判断.     

中暑的亚低温脑保护治疗

中暑是指人体在高温环境中或强体力劳动时热平衡和水盐代谢失调导致的一组综合征;在中暑的治疗过程中,迅速的降温和脏器系统功能支持是两项有效的措施[1].低温作为一种脑保护措施由来已久,尽管在临床上有所争论,但是近年来的基础和临床研究均明确了其有益作用,并且在分子生物学和基因的研究方面取得了重大进展[2,3].现将中暑的病理生理变化及亚低温脑保护治疗的研究进展综述如下.     

缺血性卒中的抗氧化治疗

氧化应激是缺血性卒中神经元损害的重要病理学机制之一,抗氧化治疗已成为缺血性脑损伤治疗的重要措施之一.文章就缺血性卒中的抗氧化治疗进展进行了综述.     

左心房黏液瘤并发多发性脑梗死:1例病例报道及文献复习

左心房黏液瘤是脑梗死的罕见病因之一.由于左心房黏液瘤并发的动脉栓塞多见于脑血管,约1/3的左心房黏液瘤患者以脑梗死为首发临床表现.文章报告了1例24岁年轻女性,无高血压、糖尿病、高脂血症等常见血管危险因素,以多发性脑梗死为首发症状的左心房黏液瘤患者,并结合文献进行了分析.     

脑出血合并静脉血栓栓塞的预防和治疗

静脉血栓栓塞包括深静脉血栓形成和肺栓塞,是卒中后的常见并发症之一,同时也能显著增高卒中患者病死率.卒中患者因肢体瘫痪、长期卧床和特异性高凝状态而成为血栓形成的高危人群,预防措施主要包括物理和药物预防.临床研究证实,抗凝治疗对于预防缺血性卒中患者的静脉血栓栓塞有效.然而,对于自发性脑出血患者而言,抗凝药是否可用以及如何应用仍未达成共识,主要是考虑存在再出血或血肿扩大的风险.文章对近年来的相关文献进行了回顾,总结了脑出血患者静脉血栓形成的预防和治疗研究进展.     

水通道蛋白-4与脑水肿

水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组具有高度选择性的水通道蛋白家族.AQP4在脑内星形胶质细胞中含量最高,是中枢神经系统中最主要的水通道蛋白,参与了脑血管病、脑挫伤、肿瘤、炎症等引起的脑水肿的一系列病理学过程.AQP4在脑缺血后水肿形成中的作用机制仍存在争议.选择性调节AQP4的表达,干预其作用环节,将为临床脑缺血后水肿的治疗提供新的思路和手段.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α在脑缺血中的神经保护作用

过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ辅助活化因子-1α(PPARγ coactivator-1α,PGC-1α)是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,在不同组织和生物反应过程中发挥众多功能.最近的研究显示,PGC-1α信号转导通路具有神经保护作用.文章就PGC-1α在脑缺血中的神经保护作用及其可能机制进行了综述.     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜内PPARγ、NF—κB和TNF—α表达的影响

目的 观察姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的抗炎疗效,探讨其可能机制.方法 雄性健康sD大鼠60只,随机分4组(每组15只):A组,正常对照组;B组,模型组;C组,姜黄素治疗组;D组,地塞米松治疗组.造模治疗后,行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,用免疫组化S-P法检测组织标本中PPAγ、NF-κB、TNF-α表达并评分.结果 大鼠结肠组织大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05).NF-κB、TNF-α在B组表达明显强于C、D组(P<0.01),且D组表达强于C组.PPARγ在c、D组间表达强于B组,且C组表达强于D组.NF-κB与TNF-α表达呈显著正相关,与PPARγ表达成负相关.结论姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型有明显疗效,且优于地塞米松.姜黄素可能通过激活PPARγ的表达,抑制NF-κB、TNF-α的表达获得抗炎的效果.