重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景:促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用.目的:观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响.方法:将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素.结果与结论:再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05).电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿.重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组.结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤.     

流体剪切力通过Piezo1调控MG-63骨肉瘤细胞的凋亡

目的:探讨流体剪切力（FSS）对Piezo1的影响以及调控MG-63细胞凋亡的机制。方法:首先分两组Control和FSS组,FSS组施加FSS,Control组不干预,使用Western Blot检测两组caspase3和Piezo1的表达。再将细胞分为Control组、FSS组、GsMTx4组和FSS+GsMTx4组,FSS组加载FSS,GsMTx4组给予GsMTx4处理,FSS+GsMTx4组先给予GsMTx4处理后再加载FSS,检测各组凋亡相关蛋白caspase3、caspase9、BAD和Bax的表达水平。结果:60 min 12 dyn/cm2的FSS可上调MG-63细胞caspase3和Piezo1的表达,此外,FSS可通过上调Piezo1的水平从而促进caspase3、caspase9、BAD和Bax的表达水平。结论:FSS可通过Piezo1机械敏感离子通道促进MG-63人骨肉瘤细胞的凋亡,Piezo1可能是一种治疗骨肉瘤的新型分子靶点。     

多学科协作团队干预早期肠内营养对危重症患者肺部感染的效果

目的 探究多学科协作团队(MDT)干预早期肠内营养对危重症患者肺部感染率的效果。方法 选择2021年1月-2022年8月兰州大学第二医院急诊科收治的98例ICU重症患者为研究对象,随机分为研究组与对照组,各49例,对照组给予常规的肠外营养支持,研究组予以MDT营养管理模式。对比干预前、干预10天后,两组患者营养指标、免疫功能指标及住院期间肺部感染率、早期康复指标及胃肠道并发症情况。结果 对照组肺部感染感染率为18.37%(9/49)高于研究组(P=0.008);10天营养支持后,研究组前清蛋白(PA)较干预前升高(P<0.05),且总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)、PA及清蛋白(ALB)水平均高于对照组(P<0.05);研究组免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM高于干预前及对照组(P<0.05),对照组IgA、IgM高于治疗前(P<0.05);研究组的呼吸机待机时间、首次经口进食时间、拔出胃管时间及拔出尿管时间均短于对照组(P<0.05);两组患者胃肠道并发症发生率差异无统计学意义。结论 MDT协作团队实施的早期肠内营养干预可改善免疫功能及营养状态,降低...     

SHP2抑制剂NSC-87877对炎性疼痛的抑制作用及其机制

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2(src homology-2 domain-containing phosphatase 2)的抑制剂NSC-87877对炎性疼痛的影响及其机制;方法小鼠左后足底皮下注射完全佛氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant;CFA)建立疼痛模型;鞘内给予NSC-87877前后,测定缩足阈值;随后分离左侧L4-L5节段脊髓背角,免疫印迹法检测N-methyl-D-aspartate(NM-DA)型谷氨酸受体的表达;结果 SHP2广泛分布于脊髓背角;且SHP2抑制剂NSC-87877(3μg)能够抑制CFA诱发的痛觉超敏,而对正常动物的痛行为无作用。虽然NSC-87877不影响NMDA受体NR2B和NR2A亚基的总蛋白含量,但却能够特异性降低CFA组动物NR2B的突触表达水平;结论 SHP2抑制剂NSC-87877通过逆转NR2B的突触表达亢进,对炎性疼痛产生明显的抑制作用。