胃癌前哨淋巴结临床意义的研究

目的 观察胃癌前哨淋巴结的分布，探讨其临床意义。方法 回顾性分析288例胃癌前哨淋巴结术中染色后显影的范围及特征。术中向肿瘤边缘的正常胃壁浆膜下肌层、黏膜下层注射亚甲蓝，观察淋巴结显影的情况；切取各站淋巴结行病理检查。结果 288例胃癌术后病理诊断为T1期102例，T2期126例，T3期60例。术中成功显影270例，阳性率为93．8％。102例患者有淋巴结转移，其中前哨淋巴结（SNs）与非前哨淋巴结（non—SNs）均有转移者66例，仅前哨淋巴结有转移者18例，仅非前哨淋巴结有转移者18例。结论 通过前哨淋巴结，术中能准确预测胃癌淋巴结转移状况。在手术治疗淋巴结转移阴性的胃癌患者中，前哨淋巴结术中标识有望免除常规淋巴清扫。     

兔腹主动脉球囊成形术后狭窄过程中内皮素的动态变化及卡托普利的治疗作用

目的　观察内膜损伤后血管狭窄的主要病理变化和此过程中血浆内血管内皮素(endothelin ,ET)水平的动态变化及局部动脉组织内ET反应性 (ET immunoreaction ,ET IR) ,探讨卡托普利 (Captopril)对动脉球囊损伤后狭窄的影响。方法　大耳白兔 4 8只 ,依术后处死时间不同 (6h和 1、3、7、15、2 2d)按随机表法随机分为 6组 ,每组 8只 ,其中 3只为内膜损伤 (手术组 )、3只为损伤 卡托普利治疗 (治疗组 ) ,2只为对照组。术前及术后均采静脉血 ,手术组及治疗组置入微球囊导管于腹主动脉内制备内膜损伤模型。治疗组术前 1d给予卡托普利 2mg·kg-1·d-1直至处死当日。放射免疫法检测术前、术后血浆内ET水平 ,处死后取模型动脉血管 ,观察血管内膜厚度及管腔病理变化 ,免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果　手术组各时间段血浆ET水平 [平均值 (139 17± 16 86 )ng/L) ]和治疗组各时间段血浆ET水平 [平均值 (12 2 16± 13 5 6 )ng/L]均较术前 [平均值 (111 2 4±11 39)ng/L]升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,手术组术后各时间段血浆ET水平比治疗组及对照组有明显升高 (P值均 <0 0 1) ,而治疗组与对照组术后血浆ET水平无显著性差异 ;手术组动脉内膜有不同程度增厚 ,主要以血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclec     

红景天对高原去势大鼠骨质疏松症的血清IL-6、TNF-α和尿DPD影响

目的:探讨高原高寒地区低氧环境去势大鼠骨质疏松症与血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和尿脱氧吡啶酚(DPD)的关系及红景天预防骨质疏松的作用。方法:选用Wistar雌性大白鼠75只,分别摘除卵巢或假性去卵巢。分为A组(假手术组),B组(切除卵巢组),C组(切除卵巢 尼尔雌醇组),D组(切除卵巢 红景天混合饲料组),E组(切除卵巢 红景天浸液组)。每组15只,术后在海拔3100m青海海北州地区饲养,术后3个月处死,应用放免方法测定血清IL-6、TNF-α和化学发光法测定尿中DPD含量。结果:B组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量显著高于A、C、D、E组。C、D、E组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量与A组比较差异无显著性统计学意义。结论:红景天的抗高原骨质疏松症的作用可能与降低血清IL-6、TNF-α含量和尿中DPD浓度有关。     

肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位的外科治疗

目的　探讨肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位或半脱位的解剖学基础及外科治疗方法。方法　 1 992年 7月～ 2 0 0 1年 1 1月收治肩胛骨颈部骨折合并肱骨头脱位或半脱位 7例。骨折部位 :解剖颈骨折 2例 ,其中 1例合并喙突骨折 ;外科颈骨折 5例 ,合并肩胛冈骨折 2例 ,合并体部骨折 1例。 7例中合并肱骨头脱位 1例 ,合并肱骨头半脱位 6例 ,7例均行切开复位 ,钢板螺丝钉内固定术。结果　本组随访时间为 1个月～ 8年 ,7例肩胛骨颈部骨折愈合时间在 6～ 9周。 6例术后功能恢复优良。结论肩胛骨颈部构造特殊 ,手术切开复位内固定适用于不稳定性骨折 ,钢板螺丝钉可有效地对骨折进行固定     

Pharmacological action of Adenophora polysaccharides

Adenophora polysaccharides (AP), is an active principle extracted from the root of Adenophorae Potaninii Korsh originated in Gansu Province and isolated with boiling water(1). AP is isolated and purified from the crude drug by DEAE-cellulose and Sephadex G-200 column, with a white powder and mean molecular weight of 8.3 × 104 , and [α]D20of AP is 68(1). AP is only composed of glucose judging from the analysis of it with patina chromatography (PC) and gas chromatography-mass spectrometer (GC-MS) methods.The methylation analysis showed that AP is composed of (1→6) linked glucose residues. The measure of nuclear magnetic resonance imaging (NMR) 1H NMR and 14C NMR techniques further proved that AP is α(l→6) linked by Dglucose. The structure of AP is as follows: -[→6]α-D-Glu(1-)n→ (2).     

胃癌组织中KAI1、nm23及P53的表达及其临床意义

目的:探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中KAI1、nm23及P53蛋白的表达．方法:应用SP法免疫组化检测22例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及74N胃癌组织中的KAI1、nm23及P53蛋白的表达．结果:正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,KAI1和nm23阳性率呈降低趋势,组间差异性有统计学意义(x2=20．885, P<0．001;x2=29．133,P<0．05):P53蛋白阳性表达率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(x2=21．954,P<0．001)．Fisher精确概率检验显示:在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组内KAI1、nm23及 P53组阳性表达率的差异性有统计学意义(x2 =20．885,P<0．001;x2=29．133,P<0．05;x2= 21．954,P<0．001);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义．Spearman等级相关分析显示 KAI1与nm23表达呈正相关(r=0．859,P<0．05); KAI1与P53表达呈负相关(r=-0．859,P<0．05), nm23与P53表达呈负相关(r=-0．874,P<0．05) 结论:抑癌基因KAI1与nm23的缺失以及P53 蛋白的过表达可能是胃癌发生、发展及浸润和转移的重要原因之一．     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的：用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法：采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组（30 mg/kg）和高脂饲料加小剂量STZ（30 mg/kg）组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果：①体重：高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖：高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原：高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论：高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。     

过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠，测定各组肺组织湿/干重比（W/D）及肺组织病理变化；采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达；采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组（均P< 0.01）；LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组（均P < 0.01）；而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组（均P< 0.05）。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

ADULT MESENCHYMAL HAMARTOMA OF THE LIVER: A CASE REPORT

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