婴儿期发病的无热惊厥90例病因分析

目的：探讨婴儿期发病的无热惊厥的病因。方法：对90例婴儿期发病的无热惊厥患儿进行回顾性分析。结果：男婴64例，占71％，女婴26例，占29％。起病年龄最小为3d，平均发病年龄为132．6d。主要疾病为原发性癫痫(癫痫持续状态有4例，婴儿痉挛症11例)36例(40％)；继发性癫痫(其中颅内出血、HIE、病毒性脑炎、结节性硬化各5例，先天性大脑发育不良4例，硬膜下血肿、脑瘫、化脓性脑膜炎各1例)为27例(30％)；低钙惊厥21例(23．3％)；低镁，惊厥4例(4．4％)；低血糖、苯丙酮酸尿症各1例(1．1％)。结论：婴儿无热惊厥可由多种疾病所致。     

双语教学在临床理论教学中的调查分析

为了探讨临床理论教学中如何开展双语教学,我们对本校正在进行临床理论学习的90名本科生进行了有关双语教学的问卷调查.结果显示98.36%的学生赞成双语教学,在临床专业课开展双语教学已具备语言基础;96.72%的学生通过英语四级或六级测试,且具有内在动力;83.61%的学生希望将来能熟练阅读专业文献或进行专业交流.影响学生对双语教学兴趣的原因,一方面为自身英语水平,另一方面是教师的英文表达水平.60.66%的学生建议双语教学采取全英文形式,34.42%的学生只能接受部分英文;对于引进原版英文教材,47.54%的学生予以认同,52.46%的学生认为不必要;对引进外籍教师的问题,88.54%的学生表示赞成.因此可以说,在临床专业课开展双语教学已具备良好基础,而且受到学生欢迎,采取何种形式取决于师生双方,我们应以科学的态度进行积极实践和探索,最终达到全英文授课的目标.     

参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响

目的 :探讨参附注射液对肺表面活性物质合成 (PS)的影响。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,液体闪烁计数测定肺组织 [3H]胆碱掺入量 ,化学定磷法及薄层层析法测定总磷脂 (TPL)及磷脂酰胆碱 (PC)。结果 :参附注射液以剂量依赖方式促进肺组织 [3H]胆碱的掺入 ,并提高肺组织总磷脂、PC的含量及PC/TPL比值 ,该效应可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7和钙调蛋白抑制剂W7阻断。人参总皂甙及单体Rb1,Rg1均可促进 [3H]胆碱的掺入。结论 :参附注射液可以促进PS的合成 ,其效应有赖于PKC及钙调蛋白的介导 ,人参皂甙是参附注射液促PS合成的有效成分之一。     

良性家族性新生儿惊厥 KCNQ2 基因新突变

目的 对一个中国良性家族性新生儿惊厥(benign familial neonatal convulsions，BFNC)家系进行基因诊断，并探讨其分子发病机理。方法 对该家系进行详细的临床检查及疾病基因的连锁分析。应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)-DNA直接测序，并用PCR-单链构象多态(single strand conformation polymorphism，SSCP)对先证者、家系内16人及家系外72名无血缘关系的正常入进行KCNQ2基因突变分析。结果 连锁分析提示该家系与KCNQ2基因连锁，并排除与KCNQ3基因连锁。PCR—DNA直接测序在先证者发现．KCNQ2基因突变193ldelG，PCR—SSCP发现家系内其他患者均出现与先证者相同的异常SSCP条带，而72名正常人未出现此异常条带。结论 KCNQ2基因突变是中国人BFNC的发病原因之一，193ldelG是国内外未曾报道过的新突变，连锁分析结合基因突变分析可对BFNC患者进行基因诊断。     

川芎嗪对内毒素脂多糖诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其机制

目的:探讨川芎嗪对内毒素脂多糖(LPS)诱导的体外血脑屏障模型通透性增高的保护作用及其调控机制。方法:利用脑微血管内皮细胞与星型胶质细胞共培养建立体外大鼠血脑屏障模型,随机分为正常对照组、川芎嗪对照组、LPS干预组和川芎嗪治疗组。采用γ计数仪检测~(125)I-BSA通透量观察体外血脑屏障模型通透性的改变,Western印迹法检测紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)表达量的变化。结果:LPS使体外血脑屏障模型对~(125)I-BSA的通透量明显增加,脑微血管内皮细胞ZO-1蛋白表达下降,川芎嗪治疗组能明显拮抗LPS的上述作用。结论:川芎嗪对LPS诱导的体外血脑屏障通透性增高具有保护作用,其机制与它能影响血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达有关。     

骨髓基质细胞促进神经干细胞增殖分化

目的：探讨骨髓基质细胞（BMSCs）对神经干细胞（NSCs）增殖分化的影响。 方法:在体外比较NSCs在单独培养和在BMSCs条件培养液中培养下的分化和增殖情况。 结果:应用BMSCs条件培养液培养NSCs，分化的神经元比例较显著高于NSCs单独培养（41.1%±3.2% vs 23.3%±16.5%，P<0.05），而分化的星形胶质细胞所占比例显著降低（33.8%±4.9% vs 65.0%±10.4%，P<0.01），同时增殖细胞所占比例也显著增高（74.7％±4.7％ vs 51.4％±12.3％，P<0.01）。 结论:BMSCs对NSCs有促进其增殖和向神经元分化的作用。NSCs与BMSCs联合移植可能会增强NSCs移植的抗脑损伤作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后在体神经干细胞的影响

目的： 新生鼠的神经生发区-室管膜下区（SVZ） 和海马齿状回（DG）聚集了多种不同发育阶段神经干细胞（NSCs），它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBD）对脑生发区NSCs的损伤及高压氧（HBO）对此损伤的影响。从在体NSCs 探讨HBO对新生大鼠HIBD的保护作用机制。 方法： 新生7 d龄SD大鼠随机分为4组：① 正常对照组（CON，n=16）；② HIBD 模型组（HIBD，n=16）；③ 高压空气组（HBA，n=16）；④HBO治疗组（n=16）。Rice法复制HIBD模型，并予HBA或HBO治疗，每天1次共7 d。BrdU免疫组化显示在体NSCs。并取损伤侧脑SVZ区组织，体外NSCs培养并进行神经干细胞球计数。 结果： HIBD组生发区在体BrdU 阳性细胞和体外培养的神经干细胞球数目明显少于对照组。HBO组SVZ区的BrdU阳性细胞增多；体外培养的神经干细胞球增多。HBA组增加不明显。 结论： 新生大鼠HIBD后生发区NSCs减少，HBO治疗可以减轻HIBD后NSCs的死亡。HBA治疗无明显作用。     

糖皮质激素防治围生期缺氧缺血性脑损伤的研究

糖皮质激素应用于新生儿缺氧缺血性脑损伤争议甚多。近年来的研究发现,经糖皮质激素预处理可显著减轻实验性缺氧缺血性脑损伤,其效应具有剂量、时间及年龄依从性,但具体作用机制尚未完全明了,可能与增加脑内葡萄糖的利用、活化糖皮质激素受体及拮抗神经细胞凋亡有关。但长期或大剂量应用糖皮质激素可影响神经系统发育。     

核转录因子的活化在脑缺氧缺血神经细胞凋亡中的调控作用及研究进展

核转录因子 (nuclearfactor κB)最初是从B细胞核提取物中发现的一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的蛋白因子 ,后证明其广泛存在于淋巴细胞和非淋巴细胞中。在细胞受到炎症介质、病毒感染、氧化应激等多种刺激后 ,NF κB可被激活 ,从而启动相关基因的转录 ,参与疾病的发生和发展 ,并发挥重要作用。本文就NF κB在神经细胞凋亡中的作用及机制研究进展作一综述。一、NF κB的结构组成及调控在哺乳动物细胞中已发现 5种NF κB/Rel家族成员 :RelA/P6 5、RelB、c Rel、NF κB1/P5 0和NF κB2 /P5 2 ,它们均拥有…