化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549 细胞的抑制作用

目的：探讨化疗诱导损伤相关分子模式（damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK 细胞抑制RAS 突变A549 肺腺癌细胞的影响及其机制。方法：体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK 细胞,以顺铂（cisplatin,DDP）和多柔比星（doxorubicin,ADM）单独或联合作用于A549 细胞,镜下观察A549 细胞的形态,将药物后的A549 细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK 细胞免疫表型,MTT 实验检测A549 细胞上清诱导CIK 细胞对A549 肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549 细胞上清中CRT、ATP、HMGB1 含量。结果：低质量浓度化疗药杀伤A549 细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征。杀伤后A549 细胞上清加入CIK 细胞共培养使CIK 细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK 细胞明显升高（均P<0.05）。A549 细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549 肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组（31.34±1.51）% vs（5.97±1.74）%,ADM组（45.46±1.78）% vs（6.22±1.34）%,DDP+ADM组（45.78±1.14）% vs（11.94±3.11）%,均P<0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549 细胞上清诱导的CIK对A549 细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK（均P<0.05）。低质量浓度化疗药物杀伤A549 细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGB1 含量增加得最多（均P<0.05）。低质量浓度组该上清诱导的CI 对A549 肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1 水平的增高而增加。结论：较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549 细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549 细胞的抑制作用。     

联合应用平消胶囊治疗乳腺癌增生病的临床观察

目的：观察联合应用平消胶囊在乳腺增生病治疗中的效果。方法：46例女性患，治疗组25例，联合应用平消胶囊、维生素E、维生素B6；对照组21例，应用维生素E、维生素B6。结果：治疗组总有效率为92．0％，对照组为66．7％，两组间差异显（P＜0．05），结论：联合应用平消胶囊治疗乳腺增生病，具有良好疗效。     

临床常见诊疗错误汇编(127)

只顾主病未及旁症——1例脑出血并高渗昏迷死亡教训女,56岁。主因突然昏迷、呕吐、偏瘫3小时入院。既往无“三多”(多饮、多尿、多食)症状。查体:体温37.5℃,血压26.7/14.6千帕。轻度昏迷。心界左下扩大,肺、腹未见异常。颈稍抵抗,双瞳孔3毫米,光反应存在,压眶刺激示右侧中枢性面     

缺血性心脏病频域心电图表现及其诊断价值

<正> 临床死亡的主要原因是缺血性心脏病。但是常规心电图（ECG）反映的是心电信息的时域参数,而频域心电图（FCG）利用付立叶变换的方法,找出了在心电信息时域中不太明显而在频域中比较明显的特征性改变。FCG 问世以来,经过十余年的基础与临床应用,对冠心病诊断符合率达85%以上。为缺血性心脏病的早期诊断提供了新的检查方法。1.FCG 各参数正常和异常值（“见心功能杂志”1989:1:1）2.实验性急性冠脉缺血的 FCG 改变冠脉定量缺血采喟定量灌注左前降支（LAD）的方法,在每次减少血流量（CBF）后稳定30min,同步记录 FCG 和 ECG,CBF减少时,首先是 FCG 发生明显改变（Px、Rx.Rxy 增大）,与心肌缺血的 ECG 定位诊断相符合。用微米缩窄器造成犬左旋支     

肿瘤微环境与肿瘤转移

肿瘤转移与肿瘤微环境中成纤维细胞、转化生长因子、肿瘤相关巨噬细胞、趋化因子及其受体、凝血酶等多种因素密切相关。成纤维细胞通过促进肿瘤血管生成、促进癌细胞与细胞外基质黏附、促进细胞外基质降解等环节参与肿瘤的转移。TGF-β是由巨噬细胞、间质细胞和肿瘤细胞产生,它能对抗血管内皮的紧密连接和黏附连接,使毛细血管壁完整性受到破坏,从而导致毛细血管通透性增加,使肿瘤细胞从血管中游出进入器官组织中形成种植转移。肿瘤相关性巨噬细胞可合成和分泌EGF等细胞因子,引导肿瘤细胞穿越血管壁,促进肿瘤的转移。趋化因子及其受体对肿瘤细胞的迁移起着决定性的作用。凝血酶能通过影响微环境中其他细胞的行为而为肿瘤转移提供一个相容的环境。明晰肿瘤转移与肿瘤微环境的关系,进而明确在肿瘤发生、发展、转移过程中发挥重要作用的关键分子,寻找其相对应的靶点,对于肿瘤的诊断及治疗具有重要的作用。     

脂多糖刺激前后树突状细胞CD44、CD24基因的表达

目的：检测脂多糖作用于树突状细胞前后CD44、CD24基因的表达情况。方法：从外周血分离单个核细胞,加入rhGM-CSF及rhIL-4,培养的第6天,实验组加入脂多糖刺激24 h而对照组不加,于刺激后不同时间点分别提取细胞总RNA,行real time PCR检测。结果：单个核细胞经GM-CSF及IL-4诱导6d后分化成为树突状细胞,表达较低水平的CD44及CD24。脂多糖刺激后树突状细胞的CD44及CD24表达均较对照组增高,CD44增高更明显。结论：树突状细胞受脂多糖刺激后CD44及CD24表达显著增高,这有利于DC-T细胞簇的形成及抗原的递呈,从而导致DC免疫功能的增强。     

甲基化和去甲基化在肿瘤发生与治疗中的作用

传统观点认为,肿瘤发生、发展的主要机制是各种物理、化学、生物致癌因素造成DNA序列变异,从而导致细胞生长、分化失控,最终导致肿瘤的形成。近年来,随着研究的深入,人们发现DNA序列以外的调控机制异常在肿瘤的发生、发展过程中更为普遍,这种不依赖于DNA序列变化的可遗传的调控机制称为表观遗传学机制,该机制是与DNA突变无关的可遗传的表型变化,其中DNA甲基化是表观遗     

用比较基因组学方法分析人NDRG2的生物学功能

目的：预测NDRG2的功能,为进一步进行实验研究提供线索．方法：用比较基因组学分析ndrg2的转录调控,搜索其同源蛋白以及理解NDRG2的空间结构．结果：人ndrg2有两个转录起始位点,长转录起始位点与牛ndrg2的转录起始点相似;短转录起始点与小鼠蒯rg2的转录起始点相似．发现了许多物种中NDRG2的同源蛋白,其中MESK2为NDRG2在果蝇中的同源蛋白．许多NDRG2的结构邻居被找到．NDRG2蛋白中水解酶的关键氨基酸已发生改变．结论：ndrg2在人中有两种不同的转录调节方式,两个转录起始点之间可能存在一个微小启动子;NDRG2同源蛋白只存在于后生生物层,在原核生物层中不存在,这些同源蛋白参与了细胞的分化;NDRG2在空间结构上属于α/β水解酶超家族,但由于关键氨基酸的缺失,其可能没有水解酶活性．     

肿瘤标志物在乳腺癌术后复发转移监测中的应用价值

目的：探讨肿瘤标志物在乳腺癌术后复发转移监测中的应用价值。方法：用多肿瘤标志物系统对121例乳腺癌术后患者（其中包括49例术后复发转移患者及72例术后无复发转移患者）血清样本的12项肿瘤标志物（CA19—9、NSE、CEA、CA242、Ferritin、B—HCG、AFP、F—PSA、PSA、CA125、HGH、CA15—3）的表达水平进行测定,Logistic回归分析与ROC曲线法评价肿瘤标志物在复发转移中的应用价值。结果i乳腺癌术后复发转移组与无复发转移组的蛋白芯片阳性率差异显著（P〈0．05）。与无复发组测定结果比较,CA19—9、CEA、Ferritin、CA125、CA15—3的表达水平及阳性率差异具有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析筛选CEA、CA125、CA15—3为监测乳腺癌术后复发转移的有效指标,ROC曲线法三者曲线下面积为0．813、0．808、0．772。CEA、CA125、CA15—3联合监测乳腺癌术后复发转移的敏感性与芯片相同（81．6％）,特异性与准确性高于芯片（95．8％VS92．7％,90．1％VS87．6％）。结论：CEA、CA125、CA153联合检测可能作为临床监测乳腺癌术后复发转移优化方案。     

健择联合顺铂治疗胆系恶性肿瘤的临床研究

目的研究健择联合顺铂治疗恶性胆系肿瘤的疗效,寻找合适的恶性胆系肿瘤化疗方案.方法分别选择健择联合顺铂、吡柔比星联合顺铂对胆系恶性肿瘤进行化疗,比较治疗效果.结果健择联合顺铂实验组的临床获益率明显高于吡柔比星联合顺铂对照组（P〈0.05）,有效率没有明显差异（P〉0.05）;实验组的生活质量评分明显优于对照组（P〉0.05）.结论健择联合腹腔灌注顺铂对恶性胆系肿瘤有明显的治疗效果.