益气养阴活血法对糖尿病大鼠海马神经元NT-3表达的影响

近年来,糖尿病性脑病引起了人们的广泛关注,本实验用NT-3免疫组织化学方法,观察了糖尿病大鼠海马神经元NT-3的表达及益气养阴活血法对这种表达的影响,为临床上糖尿病的预防和治疗提供一定的理论和实验依据.     

麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤

目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。     

益气养阴活血法对糖尿病大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的影响

目的探讨益气养阴活血法对糖尿病大鼠额叶皮质神经元神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病大鼠模型,益气养阴活血药灌胃给药进行防治,8周后取脑做NT-3免疫组化染色。结果正常对照组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目多,染色深;糖尿病模型组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目少,染色浅;益气养阴活血法治疗组大鼠数目和染色与正常组大鼠接近。结论益气养阴活血法具有防治糖尿病大鼠额叶皮质神经元退行性变的功效。     

血管紧张素-(1-7)在减轻兔腹主动脉球囊损伤后血管壁胶原合成中的作用

Objective To explore the effects of Angiotensin (ANG)-( 1-7 ) on postangioplasty fibrotic remodeling and the involvement of TGF-β/Smad signaling pathway in this process. Methods Thirty two healthy New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups: sham group, control group,ANG-(1-7) group and ANG-( 1-7 ) + A-779 group. Rabbits underwent angioplasty in the abdominal aorta or sham surgery. Subsequently, an osmotic minipump was implanted for saline, ANG-(1-7) (576 μg· kg~(-1) ·d~(-1)) or ANG-(1-7) + A-779 (576 μg · kg~(-1) · d~(-1)) delivery. Before and after 4 weeks treatment, the levels of ANG Ⅱ in plasma were measured by ELISA. At week 4, angiography and histomorphometric analysis were performed, mRNA levels of collagen Ⅰ and Ⅲ were assayed by RT-PCR and protein levels of TGF-β_1 and Stand2 in local vessel were assayed by Western blot. Results Following 4 weeks treatment,ANG-( 1-7 ) and ANG-( 1-7 ) + A-779 group displayed a significant elevation in lumen diameter [ (4. 11±0.10) mm and (3.34 ±0. 11) mm vs. (2.88 ±0.08) mm,P <0.05, respectively] and reduction in neointimal thickness [ (208 ± 17) μm and (407±25) μm vs. (448 ± 15) μm, P <0. 05, respectively],neointimal area [(0.27 ±0.09) mm~2 and (0.38 ±0.01) mm~2 vs. (0.41 ±0.02) mm~2, P<0.05,respectively] and restenosis rate [(28. 1 ±2.7)% and (36.8 ±2.2)% vs. (40. 1 ±2.7)% ,P<0.05,respectively] compared with control group. Collagen Ⅰ , Ⅲ mRNA and TGF-β_1 , Smad2 protein levels were significantly elevated in control group,ANG-(1-7) group and ANG-(1-7) + A-779 group compared to sham group ( P < 0. 01 or P < 0. 05 ) and reduced in ANG- (1-7) group compared to control group ( all P < 0. 05).Co-treatment with A-779 reversed the inhibitory action of ANG-( 1-7 ) . Plasma levels of ANG Ⅱ postangioplasty were similar in control and ANG-( 1-7 ) group and both were significantly higher than preoperation levels. Conclusion ANG-(1-7) attenuates postangioplasty collagen synthesis in rabbits possibly through down-regulating the expression of TGF-β_1 and inhibiting the activation of Smad2 pathway.     

中药贴敷治疗糖尿病失眠的临床观察

正失眠是糖尿病的常见并发症状之一,有研究表明,糖尿病患者发生失眠的几率远高于非糖尿病患者[1]。其发生可能与高血糖对血管和神经的影响有关,为神经衰弱症状[2]。糖尿病患者失眠会影响患者的生活质量,并影响患者的血糖控制。周艳等报道中药贴敷可以有效控制患者的失眠[3]。笔者参考文献并结合临床,对糖尿病合并失眠患者给予中药贴敷治疗,取得较好效果,现报道如下。     

糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的研究

[目的]研究糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的变化,探讨糖尿病神经系统的退化机制。[方法]用全细胞膜片钳技术记录糖尿病大鼠海马神经元Na 电流的变化。[结果]糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的Na 电流I-V曲线明显上移。[结论]糖尿病大鼠海马神经元钠离子通道Na 电流水平下降。     

解郁逍遥汤对抑郁大鼠行为学表现的影响

目的 研究解郁逍遥汤对抑郁大鼠行为学表现的影响,分析其抗抑郁的可能机制.方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、用药组、生理盐水组,每组8只,通过慢性不可预见性应激刺激的方法建立抑郁大鼠模型.空白对照组和模型组正常饲养,用药组于造模第1天起给予浓度为0.93 g/ml解郁逍遥汤浓缩剂10.5 ml/kg灌胃,生理盐水组给予生理盐水2ml灌胃,两组均每日1次,共28天.分别于实验第0、21、28天对各组大鼠进行敞箱实验和糖水消耗试验.结果 造模后第21、28天,模型组、用药组、生理盐水组大鼠水平、垂直活动次数和糖水消耗量均显著低于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).用药组第28天大鼠水平、垂直活动次数和糖水消耗量明显高于模型组、生理盐水组(P＜0.05);而模型组和生理盐水组之间差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠第0、21、28天时总液体消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 解郁逍遥汤能改善抑郁大鼠的运动能力状态,并提升抑郁大鼠的欣快感,这可能是其治疗抑郁症的部分机制.     

糖肾方对糖尿病肝损伤和肝组织中SIRT1和PGC-1α表达的影响

目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组。糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化。结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生。与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;肝组织MDA水平降低,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达升高(P0.05)。结论:糖肾方可能通过促进SIRT1和PGC-1α蛋白表达来改善胰岛素抵抗和氧化应激,从而减轻糖尿病肝损伤。     

脓毒症患者中多重耐药鲍曼不动杆菌感染危险因素分析

目的 探讨综合重症监护病房（ICU）多重耐药（multi-drug resistant,MDR）鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Ab）感染脓毒症患者的临床特征和危险因素.方法 回顾分析2009年7月至2013年3月我院综合ICU入住脓毒症患者856例,通过比较多重耐药Ab感染脓毒症患者179例（病例组）与非多重耐药Ab感染脓毒症患者677例（对照组）的临床资料,探讨两组患者的病死率、住院费用、器官功能损害情况和死亡的危险因素.结果 多重耐药Ab感染脓毒症患者病死率、48 h病死率及住院费用较对照组高（P＜0.05）;多重耐药Ab感染脓毒症患者较对照组更易发生感染性休克、急性肾损伤和骨髓抑制;多重耐药Ab感染脓毒症患者如果APECHEⅡ评分＞25分、24 h内出现多脏器功能障碍综合征（MODS）、感染性休克,则其死亡风险更高（P＜0.05）.结论 多重耐药Ab感染脓毒症患者具有病死率高、治疗费用昂贵等特征,及时发现患者的死亡危险因素并进行针对性干预极其重要.     

远志的化学成分及防治阿尔兹海默症的研究进展

远志是中国传统医学上用于改善记忆和认知功能的药物,具有安神益智,解郁等功效.远志中主要含有三萜皂苷类、酮类、寡糖酯类等多种化合物.远志及其组分具有抗β淀粉样蛋白、调节Tau蛋白、抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡等作用.能多途径、多靶点抑制脑神经元的退行性发展,有效防治阿尔兹海默症.本文就远志的化学成分及组分防治阿尔兹海默症的研...