百乐眠胶囊治疗失眠症的临床研究

目的评价百乐眠胶囊治疗失眠症的疗效。方法对40例失眠症患者进行开放性治疗,用睡眠评定量表(SDRS)进行疗效评价。结果治疗后1周和2周,患者SDRS评分中位数均较治疗前明显降低(P<0.01),2周时降低更明显(P<0.01)。1周时有效率为20%,2周时有效率为85%(P<0.01)。SDRS评定结果显示各临床表现均较治疗前明显好转(P<0.01)。结论百乐眠胶囊是治疗失眠症安全有效的药物。     

白细胞介素-8在哺乳动物生殖过程中的作用

白细胞介素-8(IL-8)作为中性粒细胞趋化因子和促血管生成因子,受到人们的重视。研究表明,IL-8促进卵细胞的发育、成熟,诱发排卵;在输卵管和子宫内膜的表达随月经周期而变化;参与胚泡着床和胚胎发育。本文综述IL-8在哺乳动物生殖过程中的重要作用。     

双相情感障碍抑郁相与单相抑郁发作临床分析

目的:对双相情感障碍抑郁相和单相抑郁发作进行临床分析。方法:对双相情感障碍抑郁相和单相抑郁发作患者各30例进行临床分析。结果:双相情感障碍抑郁相有如下特点:①发病年龄早;②女性多见;③具有“精力过盛”性人格;④一级亲属中有双相障碍的家族史;⑤症状多为非典型抑郁发作或伴有精神病性症状。结论:如首次抑郁发作的症状符合以上特点,则可能以后发展为双相情感障碍,应使用足量心境稳定剂,谨慎使用抗抑郁剂,以免转为躁狂发作。     

对乙酰氨基酚引起的急性肝衰竭：一项美国多中心前瞻性研究结果

严重的对乙酰氨基酚肝毒性常常会引起急性肝衰竭（ALF），作者在美国的22所三级护理中心调查了由对乙酰氨基酚引起的肝衰竭的发生率、危险因素和预后，用超过6年的时间收集到662例完全符合ALF（包括肝源性凝血症和肝性脑病）标准的患者资料，详细分析后发现：其中有275例（45％）是由对乙酰氨基酚引起的。调查发现，对乙酰氨基酚相关性ALF的年度百分比由1998年的28％上升至2003年的51％。对乙酰氨基酚的中位摄入量为24g（相当于48个高含量的片剂）。在上述275例中，误服过量者有131例（48％），有意服用者（即有自杀倾向者）有122例（44％），还有22例（8％）为不明意图。在误服组中38％同时服用了两种或多种对乙酰氨基酚制剂，63％患者服用了含有镇静剂的复合制剂。据报道，81％患者因为急性或慢性疼痛误服了对乙酰氨基酚和（或）其他镇痛剂。总体上，有178例研究对象（65％）存活，74例（27％）未经肝移植而死亡，23例（8％）进行了肝移植，其中71％的患者仅存活了3周。未接受移植的存活率和肝移植存活率在误服组和有意服用组差别不明显。     

人精子体外氧化损伤对线粒体tRNA~(LeuUUR)基因的影响

目的:探讨活性氧(ROS)对人类精子线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。方法:采用Percoll梯度离心法筛选具有正常生理功能的精子,作为正常精子模型,并分为损伤组20例和对照组20例,分别加入次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系或不予处理,37℃有氧环境中孵育60min。分别提取精子DNA,以Fpg酶切损伤碱基并采用接头介导PCR(LM-PCR)检测线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。采用Rhodamine(Rh123)荧光探针标记精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位,观察精子的功能。结果:与对照组相比,损伤组精子孵育后线粒体膜电位明显降低[(116.27±11.72)%vs(64.00±4.88)%,P<0.05]。Fpg酶切和LM-PCR显示精子线粒体tRNALeuUUR基因损伤。结论:ROS可能通过对精子线粒体tRNALeuUUR基因氧化损伤而影响精子功能(线粒体膜电位明显降低),从而引起不育。     

对我院两年护理夜查房情况的分析

为了控制夜间护理质量,了解夜间护理工作存在的主要问题,对我院2年来护理夜查房的资料进行回顾性分析,以利于制定相应的护理管理措施,达到全面提高护理质量的目的。1对象和方法1.1对象2003年9月—2005年9月内科、针推科、外科、骨伤科、急诊科护理夜查房资料530份。1.2方法回顾分析530份夜查房资料中护士仪表、劳动纪律、环境卫生、陪伴管理、重病人护理、医院感染管理6个方面及不同职称护理人员的检查结果。1.3统计学方法采用t检验及χ2检验。2结果2.1夜查房检查结果(见表1)表1530份夜查房分项检查结果项目存在问题例构成比%护士仪表21.05…     

胰腺无功能性内分泌肿瘤的螺旋CT诊断与鉴别诊断

目的:分析胰腺无功能性内分泌肿瘤螺旋CT多期扫描的表现,提高CT对无功能性胰腺内分泌肿瘤诊断的正确性。材料和方法:回顾性分析25例经穿刺及手术病理证实的胰腺无功能性内分泌肿瘤的薄层螺旋CT多期扫描资料。螺旋CT采用常规平扫和薄层三期动态增强扫描即动脉期、门脉期和延迟期,三期扫描延迟时间分别为25s,70s和120s。结果:25例患者共检出26个病灶,位于胰头部10个病灶,胰颈部5个病灶,胰体部3个病灶,体尾部4个病灶,胰尾部4个病灶,其中1例同时有两个病灶分别位于胰头和体尾部。肿瘤平均大小为4.0cm。14个病灶呈等密度;12个病灶呈略低密度,密度不均匀,其中可见更低密度灶;其中5个病灶内可见钙化。增强扫描动脉期共18个病灶明显强化,其中6个病灶均匀强化,12个病灶不均匀强化,6病灶呈中等程度强化,2个病灶动脉期轻度强化。3例肿瘤位于胰头者,2例出现了胆道和胰管扩张,胰体尾部萎缩,另1例仅出现胰管轻度扩张,1例肿瘤位于体部者出现远端胰管扩张伴实质萎缩。25例患者8例出现多发肝富血供转移灶,其中1例患者同时出现肺和脊柱的多发转移,无胰周及后腹膜淋巴结转移;3例出现肿瘤邻近血管的侵犯,其余为邻近血管推移受压改变。结论:无功能性胰腺内分泌肿瘤多较大,富血供,常见钙化,较少出现周围血管及胰胆管直接侵犯,较少出现后腹膜淋巴结转移及神经丛侵犯,根据有无肝脏及其他脏器转移、淋巴结转移及周围血管侵犯,进一步提示肿瘤的良恶性。     

Thyroid diseases associated with interferon α treatment for viral hepatitis

There are many complications during the interferon alpha (IFNα) treatment for viral hep-atitis,and thyroid disease is the most common side-effect in endocrine aspects. Thus, clinicians are drawing much attention to the interferon induced thyroiditis (IIT). Though the etiology is not clear,some factors may contribute to the susceptibility to IIT, such as genetic predisposition, gender,and hepatitis C virus (HCV) in-fection. The pathogenesis may be secondary to immune modulation by IFNα and/or by its direct effects on the thyroid. Autoimmune IIT may manifest as Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis and the development of thyroid antibodies without clinical symptoms. Non-autoimmune IIT can manifest as destructive thyroiditis or hypothyroidism with negative thyroid antibodies. Screening for autoantibodies and serum thyroid-stimulating hormone(TSH)is recommended before, during and after IFNα treatment. Early detection and therapy of these conditions is important.     

Plasmid DNA encoding transforming growth factor-beta1 suppresses chronic disease in a streptococcal cell wall-induced arthritis model.

Transforming growth factor beta is a potent immunomodulator with both pro- and antiinflammatory activities. Based on its immunosuppressive actions, exogenous TGF-beta has been shown to inhibit autoimmune and chronic inflammatory diseases. To further explore the potential therapeutic role of TGF-beta, we administered a plasmid DNA encoding human TGF-beta1 intramuscularly to rats with streptococcal cell wall-induced arthritis. A single dose of 300 microg plasmid DNA encoding TGF-beta1, but not vector DNA, administered at the peak of the acute phase profoundly suppressed the subsequent evolution of chronic erosive disease typified by disabling joint swelling and deformity (articular index = 8.17+/-0. 17 vs. 1.25+/-0.76, n = 6, day 26, P < 0.01). Moreover, delivery of the TGF-beta1 DNA even as the chronic phase commenced virtually eliminated subsequent inflammation and arthritis. Both radiologic and histopathologic as well as molecular evidence supported the marked inhibitory effect of TGF-beta1 DNA on synovial pathology, with decreases in the inflammatory cell infiltration, pannus formation, cartilage and bone destruction, and the expression of proinflammatory cytokines that characterize this model. Increases in TGF-beta1 protein were detected in the circulation of TGF-beta1 DNA-treated animals, consistent with the observed therapeutic effects being TGF-beta1 dependent. These observations provide the first evidence that gene transfer of plasmid DNA encoding TGF-beta1 provides a mechanism to deliver this potent cytokine that effectively suppresses ongoing inflammatory pathology in arthritis.