梗阻性结直肠癌一期肠切除吻合的治疗经验

目的总结梗阻性结直肠癌一期切除吻合的治疗经验。方法回顾性分析我院2000年5月~2006年5月收治的36例结、直肠癌并发急性肠梗阻行一期肠切除吻合病例的临床资料。结果36例病人中术后1例出现吻合口瘘,经保守治疗治愈,术后死亡3例,均为心肺疾患所致,其余病例均痊愈出院。结论对结直肠癌并发急性肠梗阻如果适应证掌握得当,采用术中一次完成的肠道准备,行一期肠切除吻合是安全可行的。     

前尿道代后尿道成形术治疗男性复杂性后尿道狭窄

目的探讨长段复杂性后尿道狭窄治疗新方法。方法采用分期前尿道代后尿道成形术治疗3例复杂性后尿道长段狭窄（6．5—10．0cm）患者。第一期行阴茎转位尿道端端吻合术，术后3—6个月行二期阴茎伸直、尿道会阴造口术，6个月后行第三期前尿道成形术（Johanson Ⅱ期尿道成形术）。结果例1术后排尿通畅，膀胱尿道造影检查示尿道通畅，双侧输尿管返流近消失，最大尿流率18．8ml／s，随访2年，最大尿流率18ml／s，无剩余尿。例2术后排尿通畅，最大尿流率19．5ml／s，无剩余尿，尿道扩张可顺利通过22F尿道探子。例3经会阴一耻骨联合径路行第一期阴茎转位尿道端端吻合术、尿道直肠瘘、尿道会阴瘘切除、修补术，术后尿道直肠瘘及尿道会阴瘘治愈，但因耻骨联合切口感染致吻合口狭窄，有待进一步治疗。结论分期前尿道代后尿道加前尿道重建方法是治疗男性长段复杂性尿道狭窄的有效方法。     

血浆同型半胱氨酸及其酶基因多态性与老年脑梗死的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶N~(5,10-)亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态性与老年脑梗死的关系。方法应用高效液相色谱荧光法、聚合酶链限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法对61例首次发病的老年脑梗死患者和57例对照者血浆Hcy浓度、MTHFR及CBS基因型进行检测。结果脑梗死组血浆Hcy浓度[(13·07±3·96)μmol/L]显著高于对照组[(11·51±3·90)μmol/L](P<0·05);两组间基因型分布、纯合子频率和等位基因频率无差异;血浆Hcy浓度在MTHFR C677T、CBS G919A、CBS T833C各突变位点的纯合子、杂合子和野生型间差异无显著性;Logistic多元回归及相关分析表明血浆Hcy浓度升高是脑梗死的独立危险因素。结论老年患者MTHFR和CBS基因突变不产生高Hcy血症;血浆Hcy浓度升高是老年脑梗死的独立危险因素;单纯MTHFR和CBS突变不能被确定为老年脑梗死的独立遗传危险因素。     

过量氟化物导致大鼠腰椎黄韧带退变与骨化

[目的]研究氟化物在黄韧带骨化中可能的作用机理。[方法]36只雄性SD大鼠，实验组饮用含NaF（质量分数为1014）蒸馏水，分别于3个月及6个月时，检测骨密度，血清、骨组织标本中Ca、P^3＋、Mg、Zn、Cu、Fe、F^-含量和血清碱性磷酸酶（ALP）活性；行大鼠腰段标本X线检查后组织病理观察。[结果]3个月实验组10只大鼠中6只出现氟斑牙：6个月实验组均出现氟斑牙，且大鼠中轴骨骨密度显著增加（P〈0．05）。X线检查，6个月实验组中有4只可见黄韧带嵴状骨化影。病理观察，3个月实验组大鼠黄韧带呈退行性改变；6个月实验组部分黄韧带骨化，骨化类型以膜内骨化为主。[结论]过量氟化物可造成SD大鼠腰椎黄韧带的退变、骨化，在黄韧带的骨化中可能起重要作用。     

社区干预对老年慢性支气管炎独居患者生活质量的影响

目的提高社区老年慢性支气管炎独居患者的生活质量.方法将70例老年慢性支气管炎独居患者随机分为对照组和干预组各35例.干预组采取社区健康干预,如疾病防治知识讲解、自我保健训练及干预人员(志愿者)与患者结对提供帮助与督促等;对照组未采取社区健康干预.于6个月后采用生活质量(QOL)测评表进行评估.结果干预组日常生活能力、社会活动能力、抑郁心理状态、焦虑心理状态及QOL总分显著优于对照组(均P<0.01).结论通过充分利用社区卫生资源为老年慢性支气管炎独居患者进行疾病防治的健康教育,可提高其生活质量.     

太阳病"汗法"初探

仲景所著《伤寒论》冠古绝今,书中398条原文,太阳病篇所占178条,足以突出太阳病篇在六经辨证中的重要性.众所周知,太阳病的基本病机是感受风寒,营卫失调;其基本治则为辛温解表;“汗法”在治疗中占有极其重要的地位.用之正确则药到病除,用之不当则变证从生.仲景在太阳病篇中对“汗法”有很详细的描述,初探如下.     

早期干预对高危儿在婴儿早期发育的影响

目的：探讨早期干预对高危儿在婴儿早期发育的影响。方法：采用自行设计的一套早期干预方法通过指导家长对实验组实施，分别在3个月、6个月时进行格体生长和行为发育的评估，另设对照组进行比较。结果：实验组和对照组在体重、身长、头围方面均无统计学差异，但实验组的5个能区行为发育商均值都高于对照组，除3个月的语言能区外，其余均有统计学差异。结论：早期干预在婴儿早期就能促进高危儿的行为发育，但对促进高危儿的体格生长无明显效果。     

31例卵巢恶性畸胎瘤临床分析

本文报道了我院收治的卵巢恶性畸胎瘤３１例，随访中２例失访，随访率为９３．５３％。并讨论了卵巢恶性畸瘤的治疗方式为手术加联合化疗，对年轻的Ｉ期患者可行患侧单侧附件切除术，术后化疗极为重要。化疗方法采用ＶＡＣ或ＰＶＢ方案联合化疗，本文还 影响预后的重要因素为临床分期期和病理学特点．     

As2O3处理前后K562细胞基因表达变化的基因芯片检测

目的应用基因芯片研究三氧化二砷(As2O3)处理前后K562细胞基因表达的变化.方法提取As2O3处理前后K562细胞的总RNA,纯化为mRNA后再反转录为cDNA.cDNA经限制性内切酶Sau3AI切割后,cDNA片段分别用Cy3和Cy5标记,与自制的包含348个基因片段的胎盘库芯片杂交.结果杂交结果经扫描和软件分析,发现了11个差异表达的基因片段,其中有3个基因片段与细胞凋亡密切相关.结论我们构建的胎盘库基因芯片可以成功地用于研究药物作用前后基因表达的变化.     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.