63例重症急性胆管炎的救治体会

作者报道15年间由胆石症导致的重症急性胆管炎（ACST）63例的救治，指出胆石症导致的重症急性胆管炎（ACST）并发多器官功能衰竭（MSOF）是良性胆道疾病最重要、最直接的死亡原因，强调一旦发生多器官功能衰竭，要给予强有力的“四大一支持”综合疗法。该疗法有助于ACST病人渡过手术关，在致死性的触发病因去除后，促进器官功能发生逆转，最终使患者获得痊愈。     

米非司酮配伍卡前列甲酯89例与米非司酮配伍米索前列醇110例终止早期妊娠的比较

目的：比较米非司酮配伍卡前列甲酯与米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠的疗效。方法：妊娠≤４９ｄ孕妇１９９例，年龄２６±５ａ，随机分Ａ组８９例，Ｂ组１１０例。２组均用米非司酮２５ｍｇ，ｂｉｄ，３ｄ，于ｄ４，Ａ组阴道后穹窿置卡前列甲酯栓１ｍｇ。Ｂ组米索前列醇ｐｏ，６００μｇ。结果：Ａ和Ｂ组完全流产率各为８３％和９３．６％，经Ｘ２检验，Ｐ＜０．０５；胎囊排出时间，Ａ组４±５ｈ，Ｂ组３±６ｈ，２组无显著差异。结论：米非司酮配伍米索前列醇的抗早孕效果优于配伍卡前列甲酯。     

IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ受体反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株增殖能力的影响

目的；研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体、Ⅱ受体（IGF－ⅠR，IGF－ⅡR）反义基因对SMMC－7721细胞体外增殖能力的影响。方法：应用反义技术，在已将IGF－ⅠR反义基因转染入SMMC－7721肝癌细胞株的基础上（获得ⅠR－AS细胞），继续利用IGF－ⅡR反义基因真核表达系统，通过DOTAP^TM脂质体介导的转技术，将IGF－ⅡR反义基因导入该细胞，经G418及潮霉素双重筛选获得稳定表达IGF－Ⅰ,IGF－ⅡR反义基因的SMMC－7721细胞（Ⅰ、ⅡR－AS细胞）。结果：光镜，电镜下反义转染细胞形态学上肿瘤性有一定减弱；在软琼脂培养基中生长能力低下（P＜0．01），反义G418抗性转染细胞克隆形成能力低下（P＜0．05）；在细胞生长曲线上与对照组相比有轻度下降趋势。结论：IGF－ⅠR，IGF－ⅡR反义基因对SMMC－7721肝癌细胞株的恶性增殖有明显抑制作用。     

闭合性胃损伤50例临床分析

回顾性分析50例闭合性腹部创伤中胃损伤患者的临床资料,其中胃穿孔20例,胃撕裂伤30例,胃穿孔患者受伤时均为饱食胃状态,胃撕裂伤患者正相反;49例存在合并伤,肝胰损伤是胃撕裂伤患者的常见合并症(15/30与10/30),而脾损伤是胃穿孔患者的常见合并症(11/20).均行手术治疗,手术方式为胃修补术.治愈48例,病死2例,病死率4%.外科手术是主要治疗方式,以修补术为主,手术中应注意处理合并伤及合并症.     

X-刀治疗靶点定位精确度分析

目的 :研究SRS2 0 0X 刀治疗系统治疗靶点定位的精确度。方法 :应用人体头颅模型内特定标记物测定CT定位的精度 ,用胶片法测定二次等中心系统精度和总的治疗精度。结果 :BRW头环CT定位精度为 0 .65mm ,最大误差为 1 .0 9mm ;SRS2 0 0二次等中心系统误差为 0 .1 9mm ;总治疗误差理论计算值为0 .68mm ,胶片法检测值为 1 .43mm。结论 :X 刀治疗系统精确度已达到放射外科质量控制要求。     

肥胖患者胰升糖素水平变化及其对空腹血糖的影响

目的　探讨肥胖患者胰升糖素的变化特点及其对血糖的影响。方法　将 82例患者根据体重指数分为 3组 :A组 (BMI <2 4,n =2 3 )、B组 (2 4≤BMI <2 7,n =2 7)、C组 (BMI≥ 2 7,n =3 2 ) ,分别测定胰升糖素、胰岛素、空腹血糖 ,采用单因素方差分析法与Spearman等级相关性分析法进行分析。结果　 3组胰升糖素分别为 (15 6.3± 5 8.6)、(186.7± 67.5 )、(2 2 2 .2± 88.4)ng·L-1,C组与A组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;3组胰岛素分别为 (15 .4± 4.7)mIU·L-1、(2 0 .6± 9.6)mIU·L-1、(2 2 .3± 10 .6)mIU·L-1,B组、C组与A组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;B、C两组胰升糖素与空腹血糖呈正相关。结论　肥胖患者胰岛素、胰升糖素一致性增高 ,胰升糖素的增高是空腹血糖增高的重要因素。     

消炎痛对人胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药 (NSAIDs)消炎痛 (indomethacin ,IND)对人胃癌细胞BGC - 82 3的作用 ,以期为非甾体类抗炎药对胃癌的防治作用提供理论依据。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的消炎痛引起的BGC - 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的消炎痛对BGC - 82 3细胞增殖的影响。结果 :低浓度的消炎痛可引起BGC - 82 3细胞的凋亡并且呈现量效关系 ;MTT分析发现 :消炎痛可抑制BGC - 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5)。结论 :NSAIDs有抑制胃癌细胞增殖、诱导其凋亡的作用 ,提示NSAIDs是一类预防胃肠道肿瘤的可行性药物     

P53、P16、Bcl-2基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肺癌 Mtp5 3、p16、Bcl- 2的异常表达与肺癌发生、发展的关系 ,以及它们之间的调控关系。 方法 :用免疫组化技术检测 (L SAB) 114例原发性肺癌组织中 p5 3、p16、Bcl- 2的表达。并用 PCR技术对 6 2例 p16蛋白丢失的肺癌组织中 p16外显子 2 (p16 E2 )的缺失进行分析。 结果:p5 3蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结转移情况有关 (P >0 .0 5 )。 p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关 ,但是其表达水平与非小细胞肺癌 (NSCL C)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。 NSCL C中 p16E2的缺失率为 45 .2 %,其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高 (P <0 .0 5 )。 SCL C(小细胞肺癌 )和正常肺组织中无 p16 E2的缺失。 Bcl- 2在小细胞肺癌中阳性率 6 2 .2 %显著高于 Sq Ca(鳞癌 )的 2 5 %和 Ad Ca(腺癌 )的 9.1%(P <0 .0 5 ) ,与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外 ,p5 3与 p16蛋白之间存在调控关系。 结论 :(1) p16、p5 3、Bcl- 2的异常参与肺癌的发生、发展过程。 (2 ) p16基因及产物的异常表达与 NSCL C的组织学分级和淋巴结转移相关 ,可能参与 NSCL C的发生、发展和转移过程。 (3) Bcl- 2反映 SCL C的分之生物学行为和临床     

经内镜鼻胰管引流在重症急性胰腺炎治疗中的应用

目的 :初步总结经内镜鼻胰管引流在重症急性胰腺炎治疗中应用的疗效。　方法 :自 1998年 3月以来 ,在重症急性胰腺炎患者入院后常规非手术监测治疗的同时 ,随机床旁行经内镜置放鼻胰管引流 14例。其中明确合并胆结石 8例。观察每天胰管引流量和入院后第 5天在体温、心率、白细胞计数、血糖、血钙、动脉氧分压和血、尿淀粉酶的变化 ,并与第 1天比较 ,记录治疗结果和住院时间。　结果 :经鼻胰管引流时间为 (7.3± 4 .0 )天 ,前 5天的胰液引流量分别为每天 (2 36 .4± 176 .6 )、(2 87.1± 16 4 .7)、(2 84 .6± 2 16 .4 )、(435 .0± 35 7.8)ml和 (377.8± 2 2 3.8)ml。入院后第 1天和第 5天的体温为 (38.2± 0 .6 )和 (37.2± 0 .8)℃ (P <0 .0 1)、心率为 (10 2 .3± 17.0 )和 (82 .9± 14 .5 )次 /min(P <0 .0 1) ,白细胞计数为 (14 .6± 4 .2 )和 (10 .1± 5 .4 )× 10 9/L(P <0 .0 5 ) ,血糖为 (10 .0± 4 .9)和 (8.6± 3.3)mmol/L(P >0 .0 5 ) ,血钙为 (2 .1± 0 .2 )和 (2 .2± 0 .2 )mmol/L(P >0 .0 5 )　动脉氧分压为 (78.0± 16 .3)和 (113.0± 4 1.6 )mmHg(P <0 .0 1) ,血淀粉酶为 (6 95 .7± 4 4 5 .2 )和 (82 .6± 4 7.1)U/L(P <0 .0 1) ,尿淀粉酶为 (3174 .1± 2 5 4 2 .5 )和(2 86 .8± 2     

凋亡相关基因突变与人类疾病

细胞凋亡 (又称细胞程序性死亡 )过程由多种不同基因产物的协同作用来完成。其中某些凋亡基因的突变 ,已被认定为人类疾病的病因或相关因素。作者综述了当前对凋亡基因突变所致人类疾病的认识 ,以及将凋亡的基础研究成果应用到临床疾病诊治的情况