小型猪脂肪肝模型肝脏血流灌注的多层螺旋CT评价

目的采用多层螺旋CT（MSCT）灌注成像,探讨小型猪脂肪肝模型血流灌注状况。材料与方法实验组10头小型猪制备脂肪肝模型,同时设立3头小型猪为正常对照组。在0周、4周末、8周末分别进行肝脏CT灌注成像和肝穿刺病理活检,计算各项灌注参数。结果实验组4周末出现脂肪性肝炎、8周末出现脂肪性纤维化,对照组正常无脂肪肝。0周、4周末、8周末实验组的肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（PVP）、总肝灌注量（THBF）均逐渐下降,分别为（28.00±11.42）、（19.30±9.12）、（17.52±16.29）ml·min^-1·100ml^-1,（79.58±21.78）、（41.87±28.41）、（22.84±13.44）ml·min^-1·100ml^-1,（107.58±25.70）、（61.17±31.87）、（40.37±17.19）ml·min^-1·100ml^-1,而肝动脉灌注指数上升（26.76±9.01）,（38.24±21.85）,（43.52±24.42）%,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组0周、4周末、8周末HAP、PVP、THBF以及肝动脉灌注指数（HPI）组间差异均无统计学意义（P〉0.05）,分别为（31.30±15.01）、（27.19±11.60）、（21.33±8.57）ml·min^-1·100ml^-1,（91.68±25.67）、（69.02±21.21）、（81.90±14.60）ml·min^-1·100ml^-1,（122.98±33.97）、（96.21±24.00）、（108.23±13.48）ml·min^-1·100ml^-1,（26.21±9.01）、（28.91±9.56）、（24.88±8.21）%。同期对比,除0周外,实验组与对照组各灌注参数两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论MSCT可以测量脂肪肝的血流灌注参数,与正常时期相比,小型猪脂肪肝的血流灌注参数发生了变化。     

杜参益肾颗粒抗疲劳药效学研究

目的 实验观察杜参益肾颗粒抗疲劳的药理作用.方法 在小鼠缚重游泳模型、常压下小鼠缺氧模型、老龄Wistar大鼠氧化模型和由羟基脲引起的小鼠肾阳虚模型上,分别观察了杜参益肾颗粒抗疲劳的药理作用.结果 实验结果表明,杜参益肾颗粒能显著延长小鼠缚重游泳时间,大剂量组（10g·kg^-1）的平均缚重游泳时间是NS对照组的2倍;在常压钠石灰瓶内,能提高小鼠缺氧耐力,大剂量能明显延长小鼠存活时间（P＜0.01）,延长存活率为82.5%;能明显增加老龄Wistar大鼠红细胞内SOD的含量,SOD增率为75.6%,显示了较强的抗氧化作用（P＜0.01）;在小鼠肾阳虚实验中,能有效的对抗由羟基脲引起的小鼠肾阳虚作用,睾丸和副性器官的重量明显增加,并显著提高肾阳虚小鼠和正常大鼠血清睾丸酮的含量.结论 杜参益肾颗粒具有抗疲劳、耐缺氧、抗氧化、抗肾阳虚作用,是一种有效的抗疲劳中药新药复方制剂.     

Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。     

大网膜人工窦道预防胆管引流管拔出后胆漏的动物实验研究

目的探讨采用带蒂大网膜在胆管引流管周围做成人工窦道的方法及效果。方法建立实验兔胆管引流动物模型。100只新西兰大白兔随机分为2组,即实验组及对照组。每组再随机分成5个亚组,每亚组10只,在手术后3、6、9、12、15d分别剖腹了解5亚组中一亚组胆管引流管窦道形成情况,并取部分窦道壁送病理检查。结果实验组在不同时间点,窦道完全形成动物数分别为:3d8只,6d10只,9d10只,12d10只,15d10只;对照组分别为:3d1只,6d1只,9d2只,12d3只,15d4只。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论采用带蒂大网膜在胆管引流管周围形成人工窦道的方法简单、实用,不仅可缩短留置T管的时间,而且可有效防止拔T管后胆漏的发生,值得临床推广使用。     

静脉麻醉胃镜诊疗术的护理配合

对120例行静脉麻醉胃镜诊疗术的患者通过术前心理护理,术中积极配合、密切监护及术后健康教育,均一次置管成功,顺利完成诊疗过程,拔镜后0~8min唤醒,卧床30min后意识完全恢复,无并发症发生。提示静脉麻醉胃镜提高了患者舒适度及复诊依从性,科学、周到地配合是其安全有效的保障。     

参附注射液对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化发生过程中肝细胞生长因子（HGF）的表达及中药参附注射液对其的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）制造梗阻性肾病模型，将56只大鼠随机分为对照组（假手术组）、手术组（UUO组）和治疗组（UUO＋参附），术后7d、14d观察肾组织病理改变，应用免疫组织化学方法检测肾组织中HGF的表达。结果：与对照组相比，手术组肾间质出现了明显的纤维化，HGF的表达在术后第7天明显增加，第14天较第7天减弱，与手术组相比，治疗组肾间质纤维化明显减轻，而且HGF的表达在术后第7天明显上调，第14天较第7天上调更明显，有统计学差异（P〈0．05）。结论：参附注射液可以上调肾组织HGF的表达，减轻肾小管一间质纤维化，发挥肾保护作用。     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

99mTc-Annexin V检测早期凋亡多巴胺能神经元的实验研究

目的 研究放射性核素标记的膜联蛋白V(Annexin V)与凋亡的多巴胺能神经元的结合特性,探讨使用凋亡显像剂99mTc-Annexin V早期活体显像诊断帕金森病的可行性.方法 采用不同浓度的1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP+)处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)以诱导其凋亡(PC12 0～200 μm/L, SH-SY5Y 0～500 μm/L),FITC -Annexin V及碘化吡啶(propidiumiodide, PI)双染进行流式细胞仪凋亡检测.以99mTc-Annexin V与凋亡的细胞进行饱和结合实验及细胞摄取实验,研究凋亡细胞与Annexin V的亲和力及其摄取99mTc-Annexin V的动力学.结果 MPP+可诱导PC12细胞及SH-SY5Y细胞发生凋亡,并有明显的量效关系.凋亡细胞可特异性与99mTc-Annexin V结合,亲和力可达(7.16±1.78)nmol/L,每个凋亡的多巴胺能神经元表面的结合位点可达到(179±33)fmol/106cells (PC12)及(220±26)fmol/106cells (SH-SY5Y),且神经元的凋亡水平与其膜结合的99mTc-Annexin V放射性强度有相关性(P＜0.001).结论 凋亡的多巴胺能神经元与99mTc-Annexin V有高度亲和力,其所结合的99mTc-Annexin V放射性强度与细胞的凋亡水平相关,99mTc-Annexin V可用于检测多巴胺能神经元的早期凋亡.     

β淀粉样肽25-35对原代培养的海马神经元电压门控钙通道电流的影响

目的 探讨β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)对海马神经元电压门控的钙通道电流(VGCC)的作用.方法 应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元上的VGCC,通过设定不同的钳制电压分别记录高电压激活的钙电流(HVA-ICa)和低电压激活的钙电流(LVA-ICa),并观察Aβ25-35对其的影响.结果 分别对原代培养的海马神经元急性胞外给予2μmol/L和10 μmol/L的凝聚态Aβ25-35,在最大激活电压下加药后ICa幅度分别是加药前的99.80%±0.02%及100.00%±1.58%,差异没有统计学意义.10 μmol/L凝聚态Aβ25-35预孵育24 h可增大ICa,对照组(未给Aβ25-35)为(24.49±4.35)pA/pF,Aβ25-35组(预孵育24 h)为(46.59±7.15)pA/pF,两组差异有统计学意义(P＜0.05);但Aβ25-35组的膜电容[(14.34±1.74)pF]与对照组[(14.44±0.97)pF]相比差异没有统计学意义.结论 急性给予凝聚态Aβ25-35对VGCC没有影响,24 h预孵育凝聚态Aβ25-35增大了VGCC,而膜电容没有改变,提示凝聚态Aβ25-35可通过对细胞膜上钙通道进行分子调控以增大VGCC.     

中枢神经细胞瘤5例报告及文献复习

目的探讨提高中枢神经细胞瘤诊疗水平的策略和方法。方法回顾分析2004年8月至2006年4月我院收治的5例中枢神经细胞瘤，总结其临床表现、影像学表现、病理学特征及显微外科手术治疗效果。结果肿瘤位于侧脑室前部或室间孔附近，呈宽基底与侧脑室壁或透明隔相连。肿瘤边缘及内部可见多发囊泡，常见钙化，MRI检查T1WI、T2WI相均表现为等或略高信号，增强后呈轻至中度强化。免疫组织化学染色均显示神经突触素阳性。显微外科手术治疗5例，其中全切除4例，次全切除1例，1例死于术后并发症，4例随访至今未复发。结论中枢神经细胞瘤影像学表现具有一定特征，是术前诊断的重要参考。显微手术切除肿瘤是最佳的治疗手段，预后良好。