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临床医学教育的主要目标是培养具有优良职业道德、广泛的社会科学知识、宽厚的医学基础、熟练的专业实践能力和解决医学实际问题的医学专门人才。基于问题式学习(PBL)教学模式由于学习方法上的灵活性与多样性,因而是一种适合当代医学教育的教学方法。经过几十年实践,PBL模式对于建立医学生解决临床问题能力、树立团队协作精神和培养良好的医患沟通能力方面起到积极作用,获得西方临床医学教育界普遍认可。目前,PBL教学模式在我国高等医学院校教学中得到逐步实践,但还存在一些问题,部分院校根据实际情况,进一步完善PBL教学方法,对提高临床医学生综合素质及业务水平具有重要意义。 相似文献
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MAPK/ERK1/2(mitogen—activated protein kinase)信号转导途径是一条可被多种细胞外刺激因素广泛激活的有丝分裂原活化蛋白激酶通路,介导了细胞的增殖、分化和死亡多种病理生理过程。是一条关键的细胞信号转导途径,还和认知学习记忆密切相关,本文综述了MAPK/ERK1/2信号转导途径与学习、记忆的关系。 相似文献
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成人大脑镰旁或大脑半球间硬膜下血肿(interhemispheric subdural hematoma,ISH)是一种少见的硬膜下血肿,因其解剖结构特殊,血肿的CT表现为特征性大脑镰内内缘平直、外缘弧形或波浪形的带状高密度影。以往由于对该病的认识不足,常常误诊为蛛网膜下腔出血。本文报道1例自发性ISH并进行文献复习。 相似文献
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目的:研究中药松友饮对高转移人肝癌裸鼠原位移植肿瘤生长、转移和生存期的影响。方法:以肝癌细胞(MHCC97H)细胞建立裸鼠移植瘤模型,32只成模裸鼠随机分成对照组C0和松友饮剂量递增的C1、C2和C3组,肝脏接种肿瘤24h内开始1次/d灌胃给药,连续5周,每周测体质量。第35d处死裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况。另选12只成瘤裸鼠分成对照组和松友饮组,选择上述结果中最合适的剂量,观察生存期。结果:C0、C1、C2和C3组肿瘤体积分别为(2072.73±801.23)mm3、(1779.48±969.59)mm3、(976.30±608.01)mm3和(959.99±376.47)mm3,C2、C3与C0相比差别有统计学意义;C2组抑瘤率52.90%,肺转移程度明显下降。按C2组剂量给药,裸鼠生存期(75.00±3.86)d,对照组(52.00±2.34)d(P<0.01)。结论:连续5周松友饮灌胃抑制HCC裸鼠模型肿瘤生长、转移,延长荷瘤裸鼠生存期,对HCC病人有潜在的应用价值。 相似文献
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先证者(Ⅳ3) 男,22岁,因"反复发作四肢无力6年,再发作1天"入院.患者于6年前出现四肢无力,从下肢向上肢发展,无大小便功能障碍,无肢体麻木,在外院诊断为"低钾性麻痹",补钾后24 h内症状逐渐好转;以后每年均发作,补钾后好转. 相似文献
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姑息性肝切除术后残癌转移潜能及其基因功能网络变化的实验观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察姑息性肝切除对肝脏残癌转移潜能的影响及其转移相关基因功能网络的变化.方法 以高转移人肝癌细胞(MHCC97H)建立裸鼠原位移植瘤模型,14 d后将36只成模裸鼠随机分成3组:姑息性肝切除组(获取肝癌标本A、B)、对照组1(假手术组,获取肝癌标本C1)、对照组2(无干预组,获取肝癌标本C2).姑息术后14 d每组随机处死6只裸鼠,采用肿瘤转移相关芯片检测肝癌基因表达,使用综合型GEArray分析配套软件分析芯片数据.差异基因显著性分析、分组关联度分析及支持向量机用于筛选肿瘤转移相关标志基因;应用基于特征性致病基因的基因聚类和多维量表构建基因功能网络,比较网络密度、凝聚度以及枢纽基因的变化特点;Real-time PCR用于检测mRNA表达.姑息术后35 d处死剩余裸鼠,检测肺转移.SAS 8.2软件包用于统计分析.结果 组间存在显著性差异基因表达,姑息组基因网络密度(B,0.0670)较对照组(A,0.0145;C1,0.0210;C2,0.0146)上调;残癌基因网络凝聚度(B,0.1940)明显高于自身对照组(A,0.0098).编码转移消失蛋白B(MIM-B)的人源性转移抑制基因1(MTSS1)处于残癌基因功能网络核心位置,残癌MIM-B mRNA相对表达水平(B,0.283±0.023)较对照组上调(A,0.142±0.018;C1,0.177±0.054;C2,0.156±0.017,P<0.05).术后35 d,姑息组肺转移结节数目(14.3±4.7)多于假手术组(8.7±3.6,P<0.01).结论 姑息性肝切除增强残癌肺转移潜能,MIM-B蛋白可能是肝癌患者重要的干预靶点之一. 相似文献
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突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI. 相似文献