尼美舒利对胆管癌细胞增殖及PCNA、Survivin蛋白表达的影响

目的:观察选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂尼美舒利对人胆管癌细胞系QBC939生长的抑制作用及Survivin基因表达的变化.方法:应用MTT比色法、细胞群体倍增时间观察尼美舒利对人胆管癌细胞QBC939增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学法观察尼美舒利对QBC939细胞PCNA,Survivin蛋白表达的影响.结果:尼美舒利呈时间、剂量依赖性抑制胆管癌增殖,高浓度(200μmol/L)尼美舒利不仅抑制胆管癌细胞增殖,而且诱导其凋亡.流式细胞仪研究显示,随药物浓度增加,细胞凋亡率显著增加.免疫组化结果显示尼美舒利处理后的QBC939细胞PCNA,Survivin蛋白的表达明显减弱.结论:尼美舒利能抑制QBC939细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与PCNA,Survivin蛋白的表达下调有关.     

纵隔巨大囊性淋巴管瘤1例

病人,男性,30岁。1年前体检发现右前纵隔囊肿。2006年3月复查发现囊肿进行性增大,无心慌、胸闷及气促,无吞咽困难。查体右肺呼吸音减弱。胸部X线示右中下肺叶中内带状致密块状影,横径约107mm、纵径约174mm,外侧边缘光滑、锐利,右侧肺门影消失,右心缘、右侧横隔中内段掩盖;胸部CT示右前纵隔内巨大椭圆型肿块影,CT值为8-10HU,上下范围19.3cm,最大横截面积8.7cm×6.2cm,密度均匀,边界清楚,纵隔内未见明显重大淋巴结。见图1、2。     

血浆置换联合血液透析滤过治疗慢性重症肝炎的临床观察

目的探讨血浆置换（PE）联合血液透析滤过（HDF）治疗慢性重症肝炎临床效果。方法将48例慢性重型病毒肝炎患者随机分成A、B和C三组，A组17例行单纯PE治疗，B组15例PE联合HDF治疗，C组16例仅一般内科综合治疗。观察治疗前、治疗后肝肾功能、电解质、一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF-α）变化，并应用MELD评分评价近期疗效。结果A、B两组症状减轻，黄疸消退，肝功能有改善，神志清醒，MELD分值明显降低，而C组无明显变化。经HDF治疗，B组Na^＋回升、Cr、NO和TNF-α明显下降。A、B两组病例治愈好转率高于普通内科方法治疗组。结论联合HDF治疗清除Cr、NO和TNF-α效果较好。     

颅脑损伤并创伤失血性休克早期限制性液体复苏的疗效评价

目的评价颅脑损伤并创伤失血性休克早期采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高治愈率。方法总结2001年1月~2005年1月急诊收治的颅脑损伤并创伤出血性休克病人213例,对其颅脑损伤程度、休克程度、复苏开始时间、输入液量进行统计学分析,对比常规液体复苏组与限制性液体复苏组的治疗效果。结果常规液体复苏组平均输液量为(2532±656)mL,治愈率为63.3%,死亡率为36.7%;限制性液体复苏组平均输液量为(1565±524)mL,治愈率为76.5%,死亡率为23.5%。两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论颅脑损伤并创伤失血性休克采用限制性液体复苏方法救治可提高治愈率。     

肝切除术后并发胸腔积液相关因素分析

目的　分析肝切除术后胸腔积液发生率和影响胸腔积液发生的相关因素 ,探讨减少肝切除术后并发胸腔积液的可能措施。方法　对近 4年来各种病因行肝切除术并发胸腔积液临床相关数据进行回顾性多因素相关分析。结果　 2 13例肝切除术患者发生 2 9例胸腔积液 ,其中 8例经胸穿抽液治疗。胸腔积液发生与肝切除的部位、范围、肝硬化程度及手术前肝功能情况有显著性关系 ;而与原发病变性质、手术时间长短、术中输血和术前是否化疗、患者年龄、肝血流阻断时间没有显著性关系。结论　减少手术中对第二肝门、膈肌的牵拉、损伤 ,术前纠正不良肝功能是降低肝切除术后胸腔积液的关键。     

SEC治疗胶质瘤的体外实验

目的观察SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤的杀伤作用。方法分离并培养外周血淋巴细胞,培养液中加入不同浓度的SEC,将淋巴细胞与胶质瘤细胞(SHG-44、MGR2、MGR3、SF767、SF295、SKMG-1、T98G及UW28)混合培养,按MTT法测定淋巴细胞对瘤细胞的杀伤作用。结果经SEC活化的淋巴细胞对8株胶质瘤均产生强大的杀伤,其中以10μ/ml剂量组作用最明显。SEC作用的第一天,淋巴细胞就被激活并对胶质瘤细胞产生杀伤,第三天杀伤率达到峰值。结论SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤细胞有明显的抗瘤活性。     

介入技术建立犬急性脑栓塞动物模型的研究

目的：用介人栓塞技术建立一种能用于影像学诊断与溶栓治疗研究的犬急性脑栓塞动物模型，并评价其技术上的可行性和稳定性。方法：6只成年毕格犬，抽取犬自体静脉血制作白色血栓，DSA透视下将4F猎人头导管插至左侧颈内动脉注人血栓．分别在栓塞前及栓塞后立即以及1、2、5h行脑血管造影观察所栓塞血管的通畅情况。24h后处死动物行病理检查。结果：6只犬全部成功栓塞左侧大脑中动脉．其中4例合并其他脑血管栓塞。至栓塞后2h造影没有发生血管再通，5h造影发现1例栓塞的后交通动脉出现部分再通。24h后动物均存活．病理检查在深部脑组织皆出现脑梗死病灶。结论：介入栓塞技术建立的犬急性脑栓塞动物模型具有操作简单、创伤小易存活、栓塞可靠的优点，可用于脑梗死的早期诊断及临床溶栓研究。     

胶质瘤分子病因研究

随着高通量分子生物技术的完善，寻找胶质瘤确切的分子病因成为可能。在基因工程鼠模型制作过程中发现了多个癌基因和抑癌基因的敲除、转入或转染后发生了类似人类的恶性浸润性胶质瘤．但所谓的“癌前期变”的责任分子尚未明确。胶质瘤干细胞的研究成功和迅速发展为之开拓了新途径。胶质瘤干细胞、神经干细胞和正常胶质细胞三者间能否转化、转化条件的探索是当今研究的胶质瘤分子病因的新策略。在神经干细胞向胶质瘤干细胞演变过程中寻找上述的责任分子是研究者看好的新途径。     

肿瘤拟态血管的发现与研究进展

肿瘤血管生成对于肿瘤的发生、发展是至关重要的,因此肿瘤血管生成模式的研究意义重大。Maniotis等提出了一种全新的肿瘤血管生成模式——拟态血管生成,他们利用CD34-PAS双重染色等方法来区分拟态血管和传统的肿瘤血管。拟态血管发生的分子调控涉及许多与内皮细胞和造血干细胞表型相关基因的异常表达。目前研究认为恶性程度高的肿瘤中才有拟态血管,所以对其研究可以更好地指导临床治疗和判断预后。肿瘤学界对拟态血管生成现象还存在许多争论,焦点集中在拟态血管是否是一种假象,以及其鉴定的可靠方法。拟态血管生成现象对目前单纯针对传统的肿瘤血管的治疗策略提出了挑战,它可能成为未来治疗高度恶性肿瘤的一个新的靶点。     

葡萄球菌肠毒素C对胶质瘤的作用

目的观察经葡萄球菌肠毒素(staphylococcal enterotoxin C,SEC)活化的淋巴细胞对胶质瘤的体外杀伤作用,并观察SEC联合手术、放疗、化疗对胶质瘤的治疗效果及SEC诱导生成细胞因子作用。方法常规分离并培养外周血淋巴细胞,其中加入不同浓度的SEC(2.5、5、10、20U/mL),将淋巴细胞和胶质瘤细胞(SHG-44、MGR2、MGR3、SF767、SF295、SKMG-1、T98G及UW28)混合培养,按MTT法测定淋巴细胞对瘤细胞的杀伤作用。37例胶质瘤患者,均经手术切除,结合放疗、化疗,随机分为对照组、处理A组(全身应用SEC)及处理B组(局部应用经SEC活化的淋巴细胞),结合颅脑CT片观察疗效。采用ELISA法测定SEC促淋巴细胞分泌IL-6、IL-12、TNF-α及IFN-γ作用。结果经SEC活化的淋巴细胞对8株胶质瘤细胞均产生强大的杀伤作用,其中以10U/mL剂量组作用最明显。临床资料显示对照组有效率为40%,处理A组及处理B组有效率分别为50%及62.5%。经SEC活化的淋巴细胞在作用的第1天就分泌多种细胞因子,第3~5天达峰值。结论SEC作为一种超抗原,体外实验证实被其活化的淋巴细胞对胶质瘤有明显的抗瘤活性,并能大量分泌IL-6、IL-12、TNF-α及IFN-γ等多种细胞因子。SEC与手术、放疗、化疗结合能明显提高临床疗效。