肿瘤抑制基因p53表达与人脑肿瘤对氯乙基亚硝脲耐药

目的：探讨人脑肿瘤p53表达与对亚硝脲类抗癌药耐药的关系。方法：采用WesternBlot分析,对10株人脑肿瘤细胞的p53、ERCC2表达进行检测,并与肿瘤对二氯乙基亚硝脲（BCNU）及二氯乙基肉芥子亚硝脲（SarCNU）耐药性进行比较。结果：ERCC2表达与肿瘤对BCNU和SarCNU耐药相关。p53与BCNU和SarCNU耐药相关。多元回归分析,ERCC2＋p53与BCNU和SarCNU间的相关性明显提高。结论：ERCC2和p53基因表达在人脑肿瘤对亚硝脲类抗癌药耐药中起重要作用。     

人胚胎神经干细胞体外培养及其增殖与分化的研究

目的 建立神经干细胞分离、培养及分化的鉴定技术，观察神经干细胞增殖、分化的特点。方法 从人胚胎海马区分离神经干细胞，采用无血清培养基，进行体外扩增培养、传代。采用免疫细胞化学法鉴定神经干细胞和分化的神经细胞；利用流式细胞仪和细胞生长曲线检测神经干细胞的增殖能力。结果 从人胚胎脑海马区分离的细胞具有增殖和多向分化潜能，可进行传代培养，获得的细胞团中大部分为nestin表达阳性细胞。贴壁分化后可以出现NSE、GFAP表达阳性的细胞。结论 用上述方法分离培养的细胞能表达nestin蛋白，具有自我更新和增殖能力，并具有向神经元、星形胶质细胞分化的潜能，具备神经干细胞的特征，可用于细胞移植等相关研究。     

人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中葡萄糖代谢相关基因的分析

目的　研究胶质瘤糖代谢增强时哪些基因从中发生显著变化。方法　根据已经建立的胶质瘤恶性进展相关基因表达谱 ,用生物信息学分析方法和 Gene Bank检索的资料分析其中葡萄糖代谢相关基因的变化。结果　在胶质瘤恶性进展中 ,与葡萄糖代谢相关的差异表达基因有 HK1、PFK、Py K、Tra、citratc synthase、isocitrate dehy-drogenase、L DH-A、L DH-B、Glut5、L-xylulose reductase共 10条。结论　上述的 10条基因涉及到多个代谢途径 ,可为进一步研究胶质瘤细胞葡萄糖代谢的分子机制提供线索 ,其中在磷酸戊糖途径中起关键作用的 Tra基因可以作为治疗靶点作深入研究     

158例肾母细胞瘤治疗与预后因素分析

目的 探讨增强剂量ＣＨＯＰ方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床完全缓解率和３年生存率及骨髓抑制等情况。方法 对５１例非霍奇金淋巴瘤患者进行增强剂量ＣＨＯＰ方案治疗及良好的支持治疗并长期、定期治疗及随访。结果 全组完全缓解率为７８．４％；３年生存率为７７．９％。结论 增强剂量ＣＨＯＰ方案与传统ＣＨＯＰ方案相比在完全缓解率和３年生存率上有明显提高，而其骨髓抑制等毒副反应未见明显增加。     

增强剂量CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤51例

〔目的〕探讨增强剂量CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床完全缓解率和3年生存率及骨髓抑制等情况。（方法）对51例非霍奇金淋巴瘤患者进行增强剂量CHOP方案治疗及良好的支持治疗并长期、定期治疗及随访。（结果）全组完全缓解率为784％；3年生存率为779％。（结论）增强剂量CHOP方案与传统CHOP方案相比在完全缓解率和3年生存率上有明显提高，而其骨髓抑制等毒副反应未见明显增加。     

survivin基因RNAi逆转录病毒载体设计与构建方法实验研究

目的　设计和构建survivin基因的表达si RNA逆转录病毒重组载体,探讨胶质瘤分子病因及用于基因治疗的可行性。方法　利用在线软件si Direct设计干扰survivin基因靶序列,合成回文DNA序列退火后克隆至线性化p SUPER质粒载体,重组质粒载体双酶切电泳鉴定和测序分析,再转染phoenix细胞产生病毒转染低分化SHG4 4 - 9胶质瘤细胞株。利用NIH3T3细胞测定病毒滴度。Western blot测定转染后SHG4 4 - 9细胞survivin表达量。结果　p SU PER表达si RNA重组质粒载体经双酶切电泳鉴定和DNA测序分析,证实插入6 0 bp序列与原序列一致,位置正确。测定p SUPER.retro- S1、p SU PER.retro- S2病毒滴度值分别为5 .5×10 5CFU/ m l和5 .75×10 5CFU/ ml,干扰效率分别为70 .5 %和接近10 0 .0 %。结论　survivin基因的表达si RNA逆转录病毒重组载体的构建成功,不但为研究胶质瘤分子病因和基因治疗提供了有用工具,而且也为研究高表达survivin的其它肿瘤构建了新的平台。     

胶质瘤血管发生发展机制研究

恶性胶质瘤是人体血管化程度最高的肿瘤,血管生成和增长在胶质瘤生长和侵袭过程中起重要作用,并与其恶性进展相关.内皮细胞在血管生成中起重要作用,内皮细胞与肿瘤细胞的相互作用是肿瘤血管生成的关键因素.血管生成因子以及微环境的改变主要调控胶质瘤的血管生成.组织重构的研究方法有助于对正常和病理性的血管生成分子机制进一步了解,胶质瘤血管生成机制将得以明确.     

对中药大黄中蒽醌类物质的提取分离方法的研究

将大黄粉末加到硫酸与氯仿的混合液中进行水解提取其中蒽醌类物质,提取液根据极性不同分别用碱性不同、浓度不同的KHCO3溶液、Na2CO3溶液、KOH溶液和盐酸实现萃取分离大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚,对水解提取的工艺条件进行优化,从而获得最佳的提取工艺条件:15%的硫酸与氯仿比例1:5,混合体积150ml,提取次数3次,每次2h,提取温度56℃。分别用EA和1HNMR进行鉴定分离开的蒽醌类物质,发现5种物质已分离完全,分离效果良好。     

透镜对豚鼠眼屈光不正和眼轴的作用

观察凹透镜和凸透镜对豚鼠眼球生长和屈光变化的影响，建立透镜诱导型屈光不正动物模型。方法：3～4周龄有色豚鼠47只，随机分成7组，右眼分别戴不同度数的凸或凹透镜，其左眼作为对照眼，戴镜前和戴镜后第11天分别测量其眼轴长度、屈光度，观察其变化。结果：戴镜后第11天与戴镜前相比，戴+4.00?D、+8.00?D组的豚鼠眼分别增加了+1.46?D与+1.58?D的相对远视（P＜0.05）；戴-4.00?D、-8.00?D、-15.00?D组的豚鼠分别增加了-2.92?D、-3.17?D、-3.10?D的相对近视（P＜0.01）；而戴0.00?D、-2.00?D组的豚鼠的屈光度差异无统计学意义（P＞0.05）。7组豚鼠的眼轴长度在实验眼和对照眼之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：豚鼠眼球生长发育受透镜影响，可被用来建立一种简单经济的屈光不正动物模型。     

反应停治疗难治性复发性多发性骨髓瘤疗效分析

目的探讨反应停治疗难治性复发性多发性骨髓瘤(MM)的疗效和不良反应。方法对18例难治性复发性MM应用反应停治疗后的临床资料分析,并结合文献,以寻找难治性复发性MM的治疗方案。结果完全缓解1例,部分缓解2例,进步9例,无效6例,总有效率达66.7%,大多数患者有轻度不良反应,可以耐受。结论反应停对难治性复发性MM有较好疗效,无不能耐受的不良反应。