胰岛素样生长因子1在冠心病发病机制中的作用

目的　探讨胰岛素样生长因子 1(IGF1)在冠心病发病机制中的可能作用。方法　前瞻性地测定了 16例正常人外周静脉血清 IGF1水平和 16例冠心病患者外周静脉及冠状静脉窦血清的 IGF1水平 ,且把冠心病患者血清IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数进行相关分析。结果　冠心病患者外周静脉血清 IGF1水平显著低于正常人 ,分别为 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l和 (4 8.0 2± 33.4 3)μg/ l,(P<0 .0 5 ) ;但其冠状静脉窦血清 IGF1水平明显高于其外周静脉血清 IGF1水平 ,分别为 (4 4 .17± 15 .5 8)μg/ l和 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l(P<0 .0 1)。冠心病患者冠状静脉窦血清 IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数呈正相关 (r=0 .5 37,P<0 .0 5 )。结论　 IGF1可能参与了冠心病的病理生理过程     

血管紧张素II和缬沙坦对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的　研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法　将不同浓度AngII(1× 10 -5～ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果　AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4～ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。     

阵发性心房颤动经肺静脉超声球囊治疗和经肺静脉射频导管消融治疗对血小板活性影响的临床对比研究

探讨阵发性心房颤动(房颤)经肺静脉射频导管消融与肺静脉超声消融两种方法对血小板活性的影响。 资料和方法 20例患者平均年龄(45.6±15.1)岁,经临床症状、心电图、动态心电图证实为阵发性房颤(每次发作持续时间<24h),排除扩张性心肌病、风湿性心脏病、心肌梗死及各种原因所引起的心力衰竭导致的房颤;发作频率>2次/周;常规抗心律失常治疗效果不佳。其中10例行肺静脉超声消融治疗,其余10例行肺静脉射频导管消融治疗。两组     

血管紧张素Ⅱ与氧化修饰低密度脂蛋白的关系及对动脉粥样硬化的影响

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是重要的体液调节系统 ,对血压和机体内环境的稳定起重要作用 ,它不仅存在于循环中 ,而且存在于许多组织如肾、脑、心血管中 ,通过自分泌和旁分泌发挥作用。血管紧张素 (Ang )是该系统的重要生物活性肽 ,它通过受体介导途径 ,产生如收缩血管 ,增加心肌收缩力 ,刺激醛固酮分泌 ,儿茶酚胺释放等目前已经广为人知的生物学效应。近年来 ,人们越来越关注 Ang 在动脉粥样硬化形成的病理上所扮演的重要角色。已经有研究证明Ang 能诱导原癌基因 c- fos,c- myc,c- jun和一些生长因子基因的表达 ,从而引起血管平滑肌细…     

胰岛素样生长因子1与原发性高血压

目的探讨原发性高血压病的发病机制。方法对28例原发性高血压患者和16名正常人测定了血清胰岛素样生长因子1(IGF1)，并与高血压分级进行了相关分析。结果原发性高血压患者IGF1水平显著低于正常人(分别为26.22μg／L±20.23μg／L和48.02μg／L±33.43μg／L，P＜0.05)，且IGF1水平与临床分级呈负相关(r=-0.437，P＜0.05)。结论IGF1可能参与了原发性高血压的病理生理过程。     

糖尿病患者的心电向量图改变(附100例糖尿病和100名正常人心电向量图对比分析)

糖尿病患者易并发心血管病,且为其主要死亡原因之一。本文对100例糖尿病患者和100名正常人进行心电向量图(VCG)检查。通过对比分析发现糖尿病患者VCG异常发生率67％,表现有房内传导障碍,QRS环低电压,单纯型终末传导缓慢、蚀缺,心室复极改变和异常等。并对其发生机制进行了讨论。提出VCG是检出糖尿病患者隐性心脏异常的一种可取的非侵入性检查方法。     

卡托普利对缺血再灌注心脏电生理特性的影响

<正> 本文采用Langendorff’s灌流法,观察不同浓度卡托普利(captopril)对离体鼠心缺血再灌注前后心室颤动阈(VFT),舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和易损期(VP)等电生理特性的影响。结果表明:对照组经10min全心性缺血后,再灌初期VFT由稳定期的4.2±s0.5mA降低到1.9±s1.1mA(P<0.01),为稳定期的45％;VP由稳定期的3.0±s1.1ms延长到6.0±s2.1ms(P<0.01),为稳定期的200％。实验组分别预灌注200,400和600μmol·L~(-1)卡托普利,结果均可抑制再灌初期VFT降低和VP延长,其中VFT分别为4.3     

非特异性心包心肌炎13例临床分析

本文分析了13例非特异性心包心肌炎临床表现,对本病的临床特点作了简要的探讨。同意国外很多学者意见,本病并非均为急性及良性经过。提出按病程可分为急性、反复发作性及慢性。本组中有2例呈慢性缩窄性心包心肌炎之表现,1例以明显心力衰竭而最后死亡。本文简单复习了有关文献报道,与本组病例作了比较;并对诊断及鉴别诊断略加讨论。     

心源性休克

<正> 一、定义和病因心源性休克系指直接由心室泵功能严重衰竭而导致的休克综合症。其临床诊断标准为: 1.有严重的心脏病变的证据。 2.收缩压下降到80mmHg以下或较原来基础血压降低30％以上。 3.有脏器循环衰竭的体征。 4.有儿茶酚胺分泌增多的体征 5.纠正导致低心排出量和低血压的心外因素后休克仍持续存在。心源性休克的病因有急性心肌梗塞,各种原发性或继发性心肌病终末期。严重的瓣膜狭窄或急性瓣膜关闭不全。心肺转流手术后临床上最常见的为急性心肌梗塞。     

双支病变的冠状动脉腔内成形术一例报告

自1977年Gr(?)entzig首次报道经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(简称PTCA)以来,它已成为冠心病最有效的治疗方法之一。PTCA在国内虽有报道,但均为单支血管病变扩张。本院于1987年5月成功地进行了一例双支病变的PTCA,现报道如下。