“补肾还精方”治疗老年衰弱综合征47例临床研究

目的：观察自拟补肾还精方治疗老年衰弱综合征肾气虚证、肾精亏虚证的临床疗效。方法：将100例老年衰弱综合征肾气虚证、肾精亏虚证患者随机分为治疗组与对照组，每组50例，治疗组最终完成47例，对照组最终完成48例。治疗组予补肾还精方颗粒剂口服，对照组予含5%补肾还精方成分的安慰剂颗粒口服，2组疗程均为12周。观察并比较2组患者治疗前后Fried衰弱表型(FP)量表评分、衰弱分期、肌肉功能(步行速度、握力)、中医证候积分等变化情况，并评估临床疗效。结果：治疗后治疗组患者FP量表评分、中医证候积分(主症积分、次症积分、总积分)均较本组治疗前明显降低(P＜0.05)，且明显低于同期对照组(P＜0.05)。根据衰弱分期，治疗后治疗组出现衰弱(包括衰弱前期、衰弱期)的例数占比为48.94%，明显低于本组治疗前的100%和对照组治疗后的93.75%(P＜0.05)。治疗后治疗组患者步行速度、握力等肌肉功能指标均较本组治疗前明显升高(P＜0.05)，且明显高于同期对照组(P＜0.05)。治疗后治疗组中医证候总有效率为89.36%，明显高于对照组的14.58%(P＜0.05)。2组患者在治疗过程中均未发生恶心呕吐、腹泻、皮疹等明显的不良事件，血常规、肝肾功能等指标均未出现异常。结论：补肾还精方能显著改善肾气虚证、肾精亏虚证老年衰弱综合征患者的衰弱症状，改善肌肉功能，临床疗效显著，且安全性高，值得进一步研究。     

益智防呆方对学习记忆障碍小鼠的行为学影响

目的观察益智防呆方对学习记忆障碍小鼠的行为学影响。方法按文献方法建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍、记忆再现障碍三种学习记忆障碍小鼠模型,设正常、模型空白、安理申、不同剂量中药干预,随机分组,给药7天后受试小鼠分别进行跳台实验、通道式水迷宫实验、避暗实验,记录潜伏期和错误次数。结果 1.跳台实验,与模型组比较,中药小、中、大剂量组的潜伏期明显长于模型组（P〈0.01）,错误次数明显小于模型组（P〈0.01）;2.通道式水迷宫实验,与模型组比较,中药小、大剂量组的游出时间小于模型组（P〈0.05）,错误次数小于模型组（P〈0.05）;3.避暗实验,与模型组比较,中药大剂量组的潜伏期长于模型组（P〈0.05）,中药小、中、大组的错误次数小于模型组（P〈0.05）。结论益智防呆方能改善学习记忆障碍模型小鼠的记忆获得、记忆巩固、记忆再现,显示在学习记忆不同环节均具有改善学习记忆障碍小鼠学习记忆功能的作用。     

首参颗粒对颈动脉硬化患者端粒及端粒酶的影响

目的：观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化（athemsclerosis,AS）患者外周血端粒、端粒酶的影响,初步探讨其作用机制。方法：选取156例颈动脉粥样硬化患者,随机分为治疗组83例和对照组73例,对照组口服普伐他汀,治疗组服用首参颗粒,疗程均为6个月。于治疗前后分别采用实时荧光定量PCR（Real-TimeQuantita—livePolymeraseChainReaction,RQPCR）方法检测外周血端粒、端粒酶的变化。结果：中药组治疗6月后端粒长度同治疗前比较均有显著性差异（P〈0．01）,西药组治疗6月后端粒长度同治疗前比较有显著性差异（P〈0．05）,中药组和西药组比较无统计学差异（P〉0．05）。两组治疗6个月后端粒酶活性均较治疗前提高（P〈0．05）,中药组和西药组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：调控颈动脉粥样硬化患者外周血端粒长度及端粒酶活性可能是补肾中药复方首参颗粒有效作用机制之一。     

益智防呆方对Aβ1—40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响

目的观察益智防呆方对Apl-40诱导大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、中药小、中、大剂量组及安理申组,双侧侧脑室注射Aβ1-40复制AD大鼠模型。给药4w后提取脑内海马神经元总RNA,RT—PCR测定Caspase-3、Bcl-2、Bax及p53表达。结果与空白组比较,模型组海马神经元Bcl-2表达明显减少妒〈0．01）,Caspase-3、Bax、p53表达明显增加俨〈0．01）;与模型组比较,益智防呆方能上调海马神经元Bcl-2表达俨〈0．01）,下调Caspase-3、Bax、p53表达俨〈0．01）。结论益智防呆方对改善学习记忆障碍的机制可能与上调海马神经元Bcl-2基因表达,下调Caspase-3、Bax、p53基因表达有关。     

某高校女学生原发性痛经现状及参与体育活动情况调查

目的：了解某高职院校在校女大学生原发性痛经的发生现状及女大学生参与课外体育活动的情况,为指导女大学生进行健康体育锻炼提供资料,进一步佐证开展阳光体育运动的重要性。方法采用随机整群抽样的方法,对江西现代学院900名女生（大一、大二女生人数分别为450名）进行自制问卷调查、健康调查量表（SF-36）的测查,并统计分析。结果（1）女大学生原发性痛经发生率为58.1%（509/876）。大一女生的原发性痛经发生率为75.17%（327/435）,大二女生的原发性痛经发生率为41.27%（182/441）,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）用SF-36评价健康相关生命质量,得出痛经组的一般健康状况、躯体疼痛、精力、生理机能、生理职能和情感职能均低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）参加课外体育活动情况：大一女生参加课外体育活动的人数占60.00%（261/435）,大二女生参加课外体育活动的人数占91.6%（404/441）,差异有统计学意义（P〈0.05）。原发性痛经组参加课外体育活动的人数占61.89%（315/509）,正常组参加课外体育活动的人数占95.36%（350/367）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在校女大学生的原发性痛经发生率较高（58.1%）,并且原发性痛经严重影响女大学生的生命质量,随着阳光体育锻炼的开展,在校女大学生参加课外体育活动的普及,大二女生原发性痛经发生率下调,关注女大学生痛经情况,全面促进阳光体育锻炼,对于改善个体健康,提高学习生活质量,有着重要的意义。     

戴蒙开颗粒对阿尔茨海默病小鼠脑组织线粒体动力学的影响

目的:探讨戴蒙开颗粒对阿尔茨海默病小鼠脑组织线粒体动力学的影响。方法:30只APP/PS1小鼠随机分为模型组、戴蒙开颗粒治疗组(中药组),并以15只同月龄同性别的C57BL/6J野生型小鼠作为空白组。中药组给予剂量2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)的戴蒙开颗粒0.2 ml灌胃,模型组和空白组给予等体积的0.9%Na Cl溶液灌胃;均灌胃12周。干预结束后,取脑组织分离线粒体,运用Western Blot法检测小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,Drp1)、分裂蛋白1(fission1,Fis1)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy-1,Opa1)和小鼠脑组织NIX蛋白的含量;Elisa法检测小鼠脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax蛋白含量均明显升高(P0.01),Opa1、Bcl-2含量则明显降低(P0.01);与模型组比较,中药组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax含量明显降低(P0.05,P0.01),Opa1、Bcl-2含量明显升高(P0.01)。结论:戴蒙开颗粒可改善阿尔茨海默病小鼠脑内线粒体分裂融合异常。     

衰老因素对动脉粥样硬化大鼠血脂等指标的影响

目的观察亚急性衰老联合动脉粥样硬化模型在血脂等方面与动脉粥样硬化模型的区别。方法 2月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常组、AS组、AS+衰老组和衰老组。14 w后处死、取材,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,根据公式计算动脉硬化指数(AI)值,并进行比较。结果与正常组相比,其余各组TC、TG、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),AS+衰老组HDL含量降低(P<0.05),各组SOD水平降低(P<0.05)。与AS组比较,AS+衰老组TC、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),HDL-C、SOD含量降低(P<0.05)。结论在AS模型基础上加入D-半乳糖干预造成一定程度的老化可加剧AS模型大鼠TG、TC、LDL、HDL、oxLDL、MDA、SOD指标的变化。     

地黄益智方对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元凋亡和Nrf2通路蛋白的影响

目的观察地黄益智方对APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡及Nrf2/ARE通路蛋白表达的影响。方法以APP/PS1双转基因小鼠为阿尔茨海默病模型动物,给予盐酸多奈哌齐（西药组）和地黄益智方干预12周,TUNEL染色检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性,ELISA检测血清核因子E₂相关因子2（Nrf2）,血红素加氧酶1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）。结果 TUNEL染色发现模型组细胞核皱缩,神经元凋亡多于正常组（P<0.001）;西药组及地黄益智方各剂量组凋亡神经元均少于模型组（P<0.01）。模型组Caspase-3活性高于正常组（P<0.001）,西药组及地黄益智方各剂量组Caspase-3活性较模型组降低（P<0.05）。模型组Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均低于正常组,西药组及地黄益智方各剂量组Nrf2、HO-1和NQO1水平升高（P<0.05）。结论地黄益智方可以抑制APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠海马神经元凋亡,其机制可能与调控Nrf2/ARE信号通路,上调HO-1和NQO1,抑制Caspa...     

首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者血脂及炎症因子的影响

目的:观察首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:156例颈动脉粥样硬化患者随机分为中药组83例和西药组73例。中药组服用首参颗粒,西药组口服普法他汀片,疗程均为6个月。于治疗前、治疗后3、6个月分别观察血脂及CRP、IL-6的变化。结果:中药组治疗后TG、TC/HDL-C比值较治疗前均下降明显(P<0.05或P<0.01),HDL-C值上升明显(P<0.01),与西药组同期比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组治疗后CRP、IL-6表达较治疗前均明显下降(P<0.01),与西药组同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:首参颗粒可改善颈动脉粥样硬化患者脂质代谢紊乱,降低CRP、IL-6水平进而有效干预治疗颈动脉粥样硬化病变。     

贝母瓜蒌散抑制炎症反应改善脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的机制研究

目的：基于网络药理学和脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型探究贝母瓜蒌散干预急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的抗炎作用。方法：通过中医药系统药理学数据库和分析平台，以生物利用度和药物相似性为条件筛选贝母瓜蒌散活性成分和作用靶点；在GeneCards数据库获取ALI相关靶基因。通过STRING平台构建化合物靶点-ALI靶基因相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络，运用Cytoscape 3.8. 0软件构建药材-成分-靶点-通路网络，利用Metascape平台进行基因本体（gene ontology,GO）分析，应用通路数据库Reactome进行信号通路富集分析，预测其分子机制。通过贝母瓜蒌散对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的干预实验，对潜在靶点和通路进行验证。结果：获得贝母瓜蒌散活性成分44个、靶点606个，与ALI有关共同靶点258个。GO功能富集分析发现，贝母瓜蒌散对ALI的作用主要涉及激酶活性的正调控、受体复合物、蛋白激酶活性等过程；通路富集分析指出，贝母瓜蒌散可能从调控白细胞介素信号、白介素-4和白介素-13的信号、免疫系统中的细胞因子信号传递等信号通路发挥治疗作用。HE染色及胶原纤维阳性染色结果显示，贝母瓜蒌散能改善肺损伤；qPCR结果显示，贝母瓜蒌散能下调小鼠肺组织IL-1α、IL-2、IL6、IL-10、TNF-α mRNA表达。结论：贝母瓜蒌散可能通过抑制促炎细胞因子表达发挥治疗ALI的作用。