抗肾小球基底膜非Goodpasture抗体的致病性

本文观察了肾小球基底膜(GRM)非Goodpasture抗体,即抗层连蛋白(Laminin)、抗硫酸肝素蛋白多糖(HSPG)、抗Ⅳ型胶原7S抗体对大鼠肾脏的致病性,结果示上述抗体对大鼠肾脏均有一定的致病性,如尿蛋白增加,肾小球细胞增生.肾小管上皮细胞空泡变性,间质炎性细胞浸润,部分足突融合等,尤以复合抗体注射组为显著.     

高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20).对照组(n=20)仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组(n=32)隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组(n=31)同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3',3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P＜0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P＜0.05),肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P＜0.01),而与对照组差异不明显(P＞0.05).免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经     

GAD对NOD小鼠β细胞淋巴细胞性炎症的防护作用

目的：了解GAD对NOD小鼠的1型糖尿病是否具有预防作用并探讨其免疫作用机制。方法：用猪脑GAD50μg和不完全全弗氏佐剂（FIA）50μl混合后给4周龄雌性NOD小鼠腹腔注射（ip)(n=32),同时单独注射等量FIA作为对照组（n=19),8周龄时环磷酰胺（CY）250mg/kg ip以加速糖尿病。每周测定体重、血糖20周龄处死小鼠后测定血清C－肽、观察胰腺病理和超微结构变化。结果：20周龄时，FIA对照组的糖尿病总发病率为73．58％，而GAD组仅有6．25％小鼠发生糖尿病（P＜0．01），发病时间也明显延缓，GAD组的胰岛炎症分数较FIA组明显降低，且炎症程度减轻（P＜0．05）；GAD组的C-p水平也明显高于对照组（P＜0．05）；FIA组残存胰岛的β细胞数目稀少，有核膜和内浆网扩张、核糖体脱颗粒、分泌颗粒空泡样变等超微结构异常，而GAD组胰岛β细胞数显著多于对照组（P＜0．05），且无上述超微异常。结论：独脑GAD可预防NOD小鼠胰岛炎发生，且有保护其岛β细胞超微结构的作用。     

中草药贴膏防治疤痕增殖实验与临床的观察

目的探讨用中草药贴膏防治疤痕增殖疗效.方法用中草药贴膏治疗疤痕增生和疤痕疙瘩患者共152例.结果从临床应用中提示疗效与创面愈合后开始治疗的早晚有关,前组显效率73.68%,后组显效率41.4%.结论早期治疗,伤口处于修复过程高峰,纤维组织的胚胎性强,有利于抑制疤痕增生.     

疤贴宁贴膏防治疤痕增殖的临床观察

体表外伤后过度修复及烧伤后所致的疤痕增生 ,目前尚缺少满意的防治方法。常规应用压力疗法 ,虽然也取得较好的效果 ,但用弹力套最初阶段 ,疼痛剧烈而无法忍受。某些不易受到压力的解剖区域如臀、腹、腰等部位 ,压力疗效效果甚差 ,小范围的疤痕增生 ,不易被患者所接受。为此 ,我们采用疤贴宁贴膏来治疗疤痕增生及疤痕疙瘩 1 5 2例 ,均收到良好的效果。1　材料与方法1 .1病例资料　入选疤痕增生患者共 1 5 2例 (男 6 2例 ,女 90例 ) ,年龄 6～ 6 2 y,病程 1 mo～ 4a。烧伤后疤痕增生 44例 ,分别在前胸、颈、手、足、腰、腿等 1 4个部位。手术…     

血管吻合术后过氧化氢的形成及丹参素对超氧自由基的作用

目的了解血管吻合术后的损伤和修复。方法ＣｅＣｌ３－Ｈ２Ｏ２的电镜细胞化学法观察了大鼠颈总动脉吻合术后血管内皮Ｈ２Ｏ２的形成和机体对Ｈ２Ｏ２的清除作用以及丹参素对缺血再灌注损伤血管超氧自由基的作用。结果发现血管吻合术后内皮有大量Ｈ２Ｏ２产生，４ｈ后Ｈ２Ｏ２量无显著变化，３ｄ后才显著减少。丹参素能减少缺血再灌注血管Ｈ２Ｏ２的量，对氧自由基损伤有保护作用。结论血管吻合术后内皮的损伤与氧自由基的释放有关。     

Inhibitory effects of vinpocetine on sodium current in rat cardiomyocytes

目的：研究长春西汀对心肌细胞钠电流的作用．方法：用全细胞膜片箝技术记录大鼠心肌细胞钠电流．结果：长春西汀可逆性抑制心肌细胞钠电流的作用为剂量依赖性和电压依赖性，但未发现频率或使用依赖性．长春西汀１０－８０μｍｏｌ·Ｌ－１，对钠电流的抑制作用为１３％±２％至７５％±６％．半数抑制浓度ＩＣ５０值（９５％可信限）为３６４（２８１－４７１）μｍｏｌ·Ｌ－１．在膜电位以１０ｍＶ的间隔从－９０ｍＶ阶梯状去极化至＋４０ｍＶ时，抑制作用呈逐渐增加的趋势，约在０ｍＶ左右达到最大抑制．长春西汀对钠通道的稳态激活和失活过程的影响，可使钠窗电流（缓慢失活的钠电流）减少．结论：长春西汀抑制大鼠心肌细胞的钠电流     

用电镜X射线显微分析法研究梗塞样心肌细胞内钙的分布

用电子显微镜X射线显微分析技术,结合用新鲜组织的快速冷冻固定及冷冻超薄切片技术,对新鲜大鼠心房细胞肌原纤维内Ca~(2+)进行定量分析。大鼠经30mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)皮下注射后6G,发现肌原纤维Ca~(2+)浓度明显升高,达每kg(干重)361mmol/L,正常对照组的Ca~(2+)浓度小于1mmol/L,每kg(干重),而ISO与异搏定同时使用时Ca~(2+)浓度与对照组近似。结果证明,ISO引起的心肌细胞缺血损伤与肌原纤维内Ca~(2+)浓度升高有关,而异搏定能阻止Ca~(2+)内流,有对抗ISO的心肌毒作用。