重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0～59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5～17.0,较ANP组明显减少(P＜0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12～0.08vs0.31,P＜0.05),而Bax表达显著增加(1.48～2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34～0.36(P＜0.05),而Bax表达明显减少,为1.06～1.10(P＜0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.     

二甲双胍对2型糖尿病合并结直肠癌患者预后的影响

目的 探讨T2DM合并结直肠癌患者的临床病理特征和二甲双胍对肿瘤分化程度及转移的影响.方法 检测研究对象FPG、血白蛋白（Alb）、BUN、血肌酐（Scr）、血尿酸（SUA）、TG、TC、HDL-C、LDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平,观察结直肠癌病理分级、结直肠癌淋巴结及远处转移情况. 结果 按照患者诊断结直肠癌时是否服用二甲双胍进行分组后发现,二甲双胍组低分化腺癌比例及远处转移率均低于无二甲双胍组（P＜0.05）. 结论 T2DM合并结直肠癌患者口服二甲双胍降糖,其肿瘤预后较好.     

甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的多中心临床研究

评价甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的安全性和有效性。方法：采用开放、随机、多中心临床研究方法,纳入12个中心476例糖尿病周围神经病变患者,随机将其分入静脉给药组（n=119）和肌肉给药组（n=357）,分别以静脉注射和肌肉注射方式给予甲钴胺注射液（3次／周,1ml：0．5mg）治疗,共4周。结果：经甲钻胺注射液治疗2周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（1．61±1．19）,下降率为（17．84±12．72）％;肌肉给药组TSS总评分下降值为（1．59±1．29）,下降率为（17．99±14．28）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组问比较差异无统计学意义。至4周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（3．08±1．67）,下降率为（34．10±16．66％）;肌肉给药组TSS总评分下降值为（3．17±1．52）,下降率为（36．02±16．73）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。NIS—LL评分结果显示两组NIS—LL评分明显下降,且前后改变均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组间比较差异无统计学意义。PPS分析和FAS分析一致。研究期间未见严重不良事件,有13例不良事件发生,不良事件发生率为2．73％;有2例不良反应发生,不良反应发生率为0．42％。静脉给药组和肌肉给药组不良事件发生率及不良反应发生率差异均无统计学意义。结论：甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变患者有显著疗效,且不同的给药方式（静脉注射和肌肉注射）有相似的疗效及安全性。     

2型糖尿病视网膜病变的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变(DR)的危险因素。方法 测定139例2型糖尿病患者的血压、血糖、血脂、胰岛素及C肽水平等，采用PCR方法检测其血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性。结果 病程5年以下的DR( )组体重指数、收缩压、血清总胆固醇及胰岛素水平均较DR(-)组显著增高。病程5年以上的DR( )组仅餐后2h胰岛素水平明显高于DR(-)组。ACE基因多态性与DR无显著相关。结论 肥胖、高收缩压、高胆固醇血症及高胰岛素血症是2型糖尿病视网膜病变的危险因素。     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病伴高血压的相关性

目的：探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）基因多态性与2型糖悄病伴高血压之间的相互关系。方法：以AT1R基因为候选基因，应用PCR方法，检测132例2型糖尿病伴高血压患者及107例2型糖尿病无高血压患者的AT1R基因多态性。结果：2组研究对象AA基因型分布频率分别为88．79％与96．97％，AC基因型分布频率分别为11．21％与3．03％，A等位基因携带率分别为94．39％与98．48％，C等位基因携带率分别为5．61％与1．52％，均有显著性差异（P＜0．05），提示AT1R基因多态性与2型糖尿病伴高血压的发生有相关性，且糖尿病伴高血压患者病程显著延长，正常血压糖尿病患者与单纯舒张压升高糖尿病患者之间AT1R－A1166－C基因多态性无显著差异，而与单纯收缩压升高糖尿病患者之间有显著性差异，结论：AT1R基因参与型糖悄病伴高血压的发病，并仅与收缩压升高有关。     

糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗

背景糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关,环境因素包括摄入热量过多和肥胖等.胰岛素抵抗是其主要发病机制之一.目的探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocytes insulinase activity,EIA)与胰岛素抵抗的关系,为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持.设计以IGT患者为研究对象,以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究.单位一所军医大学医院的内分泌科.对象本研究于2001-01/2003-04在第一军医大学南方医院内分泌科完成.随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例,男26例,女24例,年龄(52±7)岁.纳入标准符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准,心、肝、肾功能和血常规均在正常范围,且未使用任何抗糖尿病药物者.排除标准患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者.根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组,共20例,男9例,女11例;单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组,共30例,男17例,女13例.20例正常糖耐量的成年人作为对照组,男女各10例,年龄(48±12)岁.方法用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA,同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Analysis-insulin resistance index,HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性.主要观察指标各组EIA水平和HOMAIR指数的差异和相互关系.结果糖耐量低减患者的EIA、血清空腹胰岛素和HOMA-IR指数显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);糖耐量低减1组患者的EIA和HOMA-IR显著高于糖耐量低减2组(P<0.01);直线回归分析表明,糖耐量低减患者的EIA与血清空腹胰岛素、糖基化血红蛋白、HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01).结论糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶降解速度显著高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切相关性.     

糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗

背景：糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关，环境因素包括摄入热量过多和肥胖等。胰岛素抵抗是其主要发病机制之一。目的：探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocyles insulinase actlvity，EIA)与胰岛素抵抗的关系，为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持。设计：以IGT患者为研究对象，以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究。单位：一所军医大学医院的内分泌科。对象：本研究于2001—01／2003—04在第一军医大学南方医院内分泌科完成。随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例，男26例，女24例，年龄(52&;#177;7)岁。纳入标准：符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准，心、肝、肾功能和血常规均在正常范围，且未使用任何抗糖尿病药物者。排除标准：患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者。根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组，共20例，男9例，女11例；单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组，共30例，男17例，女13例。20例正常糖耐量的成年人作为对照组，男女各10例，年龄(48&;#177;12)岁。方法：用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA，同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白，并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Analysis-insuIin resistance index，HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性。主要观察指标：各组EIA水平和HOMAIR指数的差异和相互关系。结果：糖耐量低减患者的EIA、血清空腹胰岛素和HOMA-IR指数显著高于对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；糖耐量低减1组患者的EIA和HOMA-IR显著高于糖耐量低减2组(P&;lt;0．01)；直线回归分析表明，糖耐量低减患者的EIA与血清空腹胰岛素、糖基化血红蛋白、HOMA-IR指数呈显著正相关(P&;lt;0．01)。结论：糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶降解速度显著高于正常人，并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切相关性。     

胰岛素对全血血小板膜P-选择素表达影响的研究

目的探讨胰岛素对血小板膜P-选择素表达的影响。方法建议全血血小板膜P-选择素表达的流式细胞术(FCM)测定方法，观察健康青年人胰岛素在静止和活化状态下对血小板膜P-选择素表达的影响。结果胰岛素对正常人静息血小板膜P-选择素表达无明显影响；而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜P-选择素的上调表达，且该效应呈剂量和时间依赖性。结论胰岛素可抑制活化血小板膜P-选择素的表达。     

缺血性糖尿病足部溃疡皮肤Vδ1T细胞胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达

背景：皮肤Vδ1T细胞分泌的一系列细胞因子能促进伤口愈合,但与糖尿病足部皮肤组织溃疡难以愈合的关系尚未见报道。目的：观察缺血性糖尿病患者足部溃疡皮肤Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达。方法：选取缺血性糖尿病足部溃疡患者及正常对照者足部全层皮肤,各10例。双酶标免疫荧光标记测量Vδ1T细胞及胰岛素样生长因子1、诱生型一氧化氮合酶蛋白表达。结果与结论：缺血性糖尿病足部溃疡患者Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1蛋白表达较对照者明显减少（P〈0.01）;诱生型一氧化氮合酶蛋白表达明显增加（P〈0.01）。提示Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1减少可能与缺血性糖尿病足部溃疡难以愈合有关,而胰岛素样生长因子1减少与溃疡皮肤Vδ1T细胞诱生型一氧化氮合酶表达增加,产生氧化应激有关。