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51.
目的:观察枳术通便汤对STC大鼠结肠壁结构改变的影响.方法:SD成年大鼠44只,随机分成正常组、STC对照组、中药高剂量组、低剂量组,每组11只.以大黄建立STC大鼠模型,中药组予枳术通便汤灌胃,对照组予生理盐水灌胃.采用墨汁推进试验测定肠道传输功能,应用光镜观察大鼠结肠壁结构,电镜观察结肠肠壁肌间神经丛超微结构.结果:模型组墨汁推进长度及百分比(黑染肠管长度/总长度)与正常组相比明显缩短(P<0.01),中药组与正常组之间未见明显差异.光镜下,STC大鼠结肠黏膜慢性炎症改变,有少量中性粒细胞浸润,肌层排列紊乱,肌间神经丛神经细胞空泡变性;中药治疗组大鼠结肠结构较STC组有所改善,中药高剂量组改善较低剂量组明显.电镜下正常大鼠结肠神经元胞体生长良好,无肿胀变形,细胞器结构正常;STC大鼠结肠神经元胞体肿胀变形,细胞器结构破坏;经中药治疗后STC大鼠结肠肌间神经丛有不同程度的好转.结论:枳术通便汤能有效改善肠神经系统的病变,提高病变结肠的肠道推动力. 相似文献
52.
温郁金对胃癌细胞的抑制作用及其对IGF-I、IGF-Ⅱ表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨温郁金对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用及其作用机制.方法采用超临界二氧化碳萃取法提取温郁金挥发油成分,以氟尿嘧淀(5-Fu)为阳性对照药物,采用MTr法,测定温郁金提取物对体外培养胃癌细胞SGC-7901增生的影响;应用放射免疫测定法分析温郁金提取物对细胞培养液中IGF-I、IGF-Ⅱ浓度水平的影响.结果超临界二氧化碳萃取法提取温郁金获得温郁金提取物1和提取物2.温郁金提取物1、提取物2对胃癌细胞的生长有显著的抑制作用(均P<0.01),且抑制率随药物浓度的升高而增高,存在明显的量效关系.200 mg/L浓度的温郁金提取物1和提取物2对胃癌细胞生长的抑制率分别为64.44%、60.80%,在这个浓度水平,其抑制肿瘤细胞生长作用与阳性对照药物5-Fu效果相当.温郁金提取物1、提取物2能降低胃癌细胞培养液中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的浓度水平(均P<0.05).结论温郁金提取物对人胃癌细胞SGC-7901生长有抑制作用,其抑癌作用的机制可能与抑制胃癌细胞分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ有关. 相似文献
53.
检查了25例肝硬化患者脑干听觉、视觉及体感诱发电位(BAEP、VEP、SEP).结果显示B、C级肝硬化及肝昏迷患者BAEP的Ⅲ,Ⅴ波潜伏期及Ⅰ—Ⅲ、Ⅰ—Ⅴ波间潜伏期,VEP的P_(100)波潜伏期,SEP的P_(40)、N_(50)、P_(60)及N_(75)波潜伏期延长,且随病情加重而渐延长,P_(10c)波潜伏期表现最明显。A级肝硬化患者已存在VEP及SEP的异常。表明肝硬化患者在发生临床肝昏迷之前已存在脑电活动异常,VEP可反映肝硬化的严重程度.SEP则是一较敏感的指标。 相似文献
54.
55.
背景:慢传输型便秘(STC)主要以结肠传输功能障碍为特点,外源性胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可改善其结肠动力。已有多项研究显示STC存在胃动力障碍,但胃壁GDNF异常表达以及外源性GDNF对胃动力障碍的作用目前尚无相关报道。目的:探讨GDNF在STC大鼠胃壁中的表达以及外源性GDNF的影响。方法:以大黄灌胃建立STC大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、GDNF组、STC模型组和STC模型GDNF组,GDNF组和STC模型GDNF组大鼠尾静脉注射重组人GDNF,其余两组注射0.9%NaCl溶液。1周后处死大鼠,分别以RT-PCR和免疫组化法检测胃壁GDNF mRNA和蛋白表达。结果:STC模型GDNF组胃壁GDNF mRNA表达明显高于STC模型组(P0.05),STC模型组GDNF mRNA表达显著低于GDNF组(P0.05);STC模型GDNF组GDNF阳性表达与STC模型组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:长期使用大黄可减弱GDNF在STC大鼠胃壁组织中的表达;外源性GDNF可提高GDNF在STC大鼠胃壁组织中的表达。 相似文献
56.
功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)是指具有胃和十二指肠功能紊乱引起的症状,经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征,主要症状包括上腹痛、上腹烧灼感、餐后饱胀和早饱之一种或多种,可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等[1] .属中医"痞满"范畴.其病"胃痛"、位在脾、胃,并与肝、胆密切相关. 相似文献
57.
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性。方法:采用随机、阳性药平行对照临床研究方法。将胃癌前病变患者按2∶1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗。治疗时间6月。于治疗随访期间记录患者症状变化、合并用药、安全性;治疗前、治疗结束时行胃镜、病理检查,评价胃镜下积分、病理各项结果积分变化。结果:两组患者治疗6月后,症状积分均降低,治疗前后比较,中药治疗组差异有统计学意义(P0.05),对照组无统计学意义(P0.05)。两组均有合并应用改善上消化道症状药物,西药组患者较多,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间无不良反应发生。治疗6月后,两组患者胃镜下积分和病理炎症、活动性积分较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P0.05);异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P0.05),病理各项治疗后组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药辨证治疗有效改善胃癌前病变患者的症状,安全性良好,可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25%)、萎缩(35.50%)、肠化(25.68%)。 相似文献
58.
目的评价中药辨证治疗功能性消化不良(FD)的近远期疗效和安全性。方法采用随机、阳性药平行对照临床研究方法。纳入FD患者170例,按4:1的比例随机分为中药组(136例)和西药组(34例)。中药组根据中医辨证分型给予不同的方药,西药组根据罗马Ⅲ分型给予多潘立酮片或埃索关拉唑片。于治疗期第1、2、4周观察疗效:(1)临床症状评分;(2)SF-36生活质量量表评分;(3)安全性;(4)依从性;(5)满意度;(6)复发率;(7)成本-效果(C/E)比值及停药后第1、3、6个月进行随访。结果中药组136例,脱落16例;西药组34例,脱落4例,两组脱落率均为11.76%,差异无统计学意义(P〉0.05)。中药组临床症状评分从治疗前的(5.62±2.30)分下降到治疗4周后的(1.41±1.22)分,治疗前后比较,差异有统计学意义(P〈0.01),与西药组同期比较差异无统计学意义(P〉0.05)。中药组痊愈率、总有效率治疗4周时分别为38.24%、86.76%;停药6个月时分别为60.00%、65.00%;西药组分别为41.18%、79.41%;46.67%、50.00%,两组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。两组躯体生理健康总评分(PCS)和精神心理健康总评分(MCS)于治疗4周后均有所上升,但与治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05);停药后6个月PCS、MCS评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);而两组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。两组均未发现明显的不良反应。服药4周时中药组和西药组治疗的依从性和满意度分别为95.59%和91.91%.94.12%和91.18%,两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。停药后1、3、6个月复发率中药组分别为10.29%、19.12%、29.41%,均较同期西药组(分别为17.65%、23.53%、35.29%)低,但差异无统计学意义。在C/E上,治疗4周时中药组:西药组为15.59:16.53,停药6个月时为22.27:28.28,进一步的增量成本一增量效果比值分析显示中药组在远期比值降低,由5.44降至2.35。结论中医辨证治疗FD4周方案近、远期疗效确切,并明显改善生活质量;中药辨证治疗FD具有良好的安全性、依从性和满意度,存在复发率低及成本一效益优势,值得临床推广。 相似文献
59.
枳术通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠墨汁推进率、GDNF及NOS mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究枳术通便汤对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠肠神经系统、结肠神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA表达的影响。方法建立STC大鼠模型30只,随机分为模型组及中药高、低剂量组,每组10只,另选取10只大鼠作为空白对照组(空白组)。中药高、低剂量组分别予枳术通便汤[生药4.8g/(kg·d)、2.4g/(kg·d)]灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃。采用墨汁推进试验测定大鼠肠道墨汁推进率,采用RT-PCR法测定结肠GDNF及NOS mRNA表达,比较各组结果。结果与空白组比较,模型组墨汁推进率及GDNF mRNA表达降低,NOS mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,两个中药组墨汁推进率升高,中药高剂量组GDNF mRNA表达升高,NOS mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药两剂量组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量枳术通便汤对STC大鼠肠道传输有明显改善作用,其作用机制可能是通过提高结肠GDNF mRNA表达,降低NOS mRNA的表达而促进肠道的动力。 相似文献
60.
背景:神经生长因子(NGF)及其受体与肠神经系统关系密切,演剂结肠有肠壁神经丛损害,但NGF受体p75在泻剂结肠中的表达和作用尚不明确。目的:研究NGF受体p75在正常大鼠和泻剂结肠大鼠中的表达及其在泻剂结肠形成中的意义。方法:采用大黄和酚酞建立泻剂结肠大鼠模型,以墨汁推进试验测定其传输功能:采用免疫组化法对正常大鼠和泻剂结肠大鼠的结肠肠壁进行p75检测。观察其在肠壁中的分布和表达情况。结果:与对照组相比,模型组肠道传输功能明显减慢,大黄组和酚酞组黑染肠管长度和百分比(黑染肠管长度/肠管总长度)均较对照组显著减低(P〈0.01,P〈0.05)。p75存正常大鼠结肠黏膜下神经丛中呈阳性表达,在肌间神经丛中多呈弱阳性表达。大黄组中p75表达明显增强,黏膜下神经丛亦呈强阳性表达,与对照组相比有显著差异(P〈0.01);肌间神经从中多呈阳性表达(P〈0.05)。酚酞组黏膜下神经丛呈阳性表达,肌间神绎丛3只呈阳性表达,余表现为弱阳性或阴性,与对照组相比无明显差异。结论:p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与肠神经丛冲经元细胞的退化变性或凋亡.从而引起泻剂结肠的肠神经系统病理变化,进一步导致结肠动力异常。这种损害与长期应用刺激性泻剂有关。 相似文献