褪黑素受体激动剂Neu-P11对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞IRS-1和GLUT-4表达的影响

目的探讨褪黑素受体激动剂Neu-P11对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞IRS-1和GLUT-4表达的影响。方法用高糖高胰岛素作用3T3-L1脂肪细胞24 h,建立胰岛素抵抗细胞模型。分别采用褪黑素、Neu-P11、褪黑素+luzindole(褪黑素受体拮抗剂)和Neu-P11+luzindole处理细胞,并以未加药细胞作为对照。用葡萄糖氧化酶法检测培养液中的糖含量并计算糖消耗量,用蛋白质印迹分析检测细胞内IRS-1、GLUT-4蛋白表达变化。结果胰岛素抵抗细胞用褪黑素和Neu-P11处理后,糖消耗量较未加药对照组升高(P<0.05),GLUT-4、IRS-1的蛋白表达也增高(P<0.05);褪黑素和Neu-P11分别与luzindole联合作用于细胞后,细胞的上述蛋白表达较单用褪黑素组和单用Neu-P11组降低(P<0.05),而与未加药对照组相比差异无统计学意义。结论褪黑素受体激动剂Neu-P11可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性,增加糖消耗量,这种作用可能与上调IRS-1、GLUT-4蛋白的表达有关。     

颈动脉粥样硬化斑块与血浆髓过氧化物酶预测冠状动脉狭窄程度

目的 探讨以颈动脉内-中膜厚度(IMT)、粥样斑块Crouse积分联合血浆髓过氧化物酶(MPO)浓度预测冠状动脉粥样硬化性心脏病患者冠状动脉狭窄程度的价值.方法 收集131例疑似急性冠脉综合征患者,均于入院第2天接受血浆MPO浓度检测,入院1周内接受冠状动脉造影(CAG)及颈动脉超声检查.根据CAG结果将其分为冠心病组和对照组,计算颈动脉斑块的IMT积分及粥样斑块Crouse积分,应用ROC分析分别比较颈动脉IMT积分、粥样斑块Crouse积分、血浆MPO浓度及三者联合检测冠心病的价值.结果 冠心病组血浆MPO浓度、颈动脉IMT和粥样斑块Crouse积分均明显高于对照组(P均＜0.01),IMT积分、Crouse积分及血浆MPO浓度均与冠状动脉狭窄程度呈正相关.IMT积分、Crouse积分、MPO及三者联合检测冠心病的ROC曲线下面积分别为0.657、0.792、0.785及0.814,提示三者联合预测冠状动脉狭窄程度明显优于单个指标.结论 联合应用彩色多普勒超声检测颈动脉IMT及粥样斑块Crouse积分与血浆MPO浓度检测可作为评估冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管狭窄程度的有效辅助方法.     

氟康唑协同土槿皮甲酸抗白念珠菌活性研究

摘要：目的 研究体外土槿皮甲酸(PAA)与氟康唑(FLC)联合应用对白念珠菌的抗菌活性。方法 采用微量稀释法和棋盘 微量稀释法测定PAA与FLC单独应用及联合应用于对临床分离的22株白念珠菌的最低抑菌浓度(MIC),并以部分抑菌浓度指数 (FICI)判断两药联合抑菌效应,以CAR3和CA10为目标菌株,采用时间-杀菌曲线动态监测两药体外抑菌效果。结果 PAA单独 作用于白念珠菌时,无论是对FLC耐药菌株还是对FLC敏感菌株,均呈现较好的抑菌效果,其中位MIC范围为4~16μg/mL。当 PAA与FLC联用对抗耐药白念珠菌时,可将FLC的单用浓度范围从256~512μg/mL降至为1~2μg/mL。根据FICI测定,11株对FLC 耐药菌株FICI介于0.039~0.253之间,均表现出协同抑菌作用;而11株对FLC敏感菌株,仅有2株(18.2%)FICI范围为0.312~0.375, 呈现出协同抑菌作用,剩余9株(81.8%)FICI介于0.625~1.125之间,两种药物呈现出无关作用。时间-杀菌曲线也证实,与氟康唑 单用相比,PAA与FLC联用24h后,CAR3、CA10菌株的lgCFU/mL分别下降了2.22个单位和1.57个单位,耐药菌株表现出协同作 用,而敏感菌株表现出无关作用。结论 PAA对白念珠菌表现出较好的抑菌效力,与低浓度FLC联用对耐药白念珠菌具有体外 协同抑菌作用,能显著提高FLC对耐药白念珠菌的抗菌活性。     

308nm准分子光治疗60例白癜风临床资料分析

目的:观察308 nm准分子光局部照射治疗白癜风的临床疗效及影响因素的分析。方法:不同临床类型及不同病期的白癜风患者60例,采用308 nm准分子光治疗,每周2次皮损处照射,观察、记录疗效。结果:308 nm准分子光平均照射16次,88.16%患者皮损处均有不同程度的色素恢复,总显效率为46.18%。不同临床类型皮损总有效率及总显效率的差异具有统计学意义(P0.05),其中局限型、散在型和节段型疗效优于泛发型和肢端型。进展期和稳定期皮损的疗效差异无统计学意义(P0.05)。头面部及躯干部效果较好,肢端效果最差。结论:308 nm准分子光治疗白癜风疗效肯定,不良反应少,其疗效与临床类型和皮损部位相关,与疾病时期无关。     

人肺泡上皮细胞A549中细胞间粘附分子1的siRNA构建探讨

【摘要】〓目的〓构建A549细胞中细胞间粘附分子 1（ICAM 1）的小干扰RNA,探讨ICAM 1特异性siRNA能否抑制LPS诱导A549细胞ICAM 1的表达。方法〓采用化学合成法构建A549细胞ICAM 1的小干扰RNA。LPS诱导A549细胞ICAM 1表达,用RT PCR和流式细胞仪分别从mRNA和蛋白水平检测ICAM 1的表达。使用阳离子脂质体Lipofectamin2000转染 ICAM 1siRNA到A549细胞,再用LPS刺激A549细胞,RT PCR和流式细胞仪分别检测RNA干扰A549细胞后ICAM 1的mRNA和蛋白表达。结果〓LPS可以诱导A549细胞ICAM 1的表达,但LPS浓度过大损伤细胞。10 ng/ml的LPS组和100 ng/ml的LPS组OD值相比,两组OD值之间差异有显著性(P ＜0001)。10 ng/ml的LPS作用A549细胞8 h左右,细胞无明显损伤;10 ng/ml LPS作用A549细胞1h后,ICAM 1 mRNA的表达上调（P ＜005）,而ICAM 1蛋白水平增加不明显;10 ng/ml LPS作用A549细胞4h后,ICAM 1 mRNA表达水平明显增加（P ＜005）,ICAM 1蛋白水平也增加明显。通过化学合成法构建ICAM 1的siRNA,筛选出最优siRNA。转染 ICAM 1siRNA后,LPS刺激A549细胞的ICAM 1的mRNA和蛋白表达水平增加不明显。结论〓通过化学合成法构建的ICAM 1siRNA,可以有效地干扰ICAM 1的表达,ICAM 1siRNA降低了LPS诱导的ICAM 1的表达。     

中药对念珠菌的抑菌现状及机制研究进展

综述中药抗念珠菌现状及抑菌机制研究进展。研究表明中药中某些单体成分、提取物及复方均能抑制致病念珠菌生长,可以抑制其毒力因子(水解酶、菌丝、生物膜)活性及相关基因的表达,或促进内源性活性氧的生成,从而加重菌体细胞氧化损伤。     

血栓调节蛋白抑制慢性肾脏病微炎症的机制研究进展*

慢性肾脏病患者体内普遍存在一种微炎症状态,这种持续存在的炎症状态会进一步加重肾脏损 伤。如何改善慢性肾脏病患者的微炎症状态是当今国内外研究关注的热点之一。而与肾脏血管内皮受损密切 相关的血栓调节蛋白是调控体内多种生理反应的关键位点,具有抗凝、抗炎、保护内皮细胞及维持血管稳态 的功能,可为慢性肾脏病抗炎治疗提供新的思路。因此,该文就血栓调节蛋白抑制慢性肾脏病微炎症的机制 展开综述。     

医务工作者便携式消毒喷雾剂研制

目的提高医务工作者职业卫生安全,降低其生物性感染方面的职业危害。方法以处方醋酸氯己定0.5g,增效剂10mL,加70%乙醇至100mL配制的消毒液分装于携式喷雾器,并对其进行含量测定、皮肤刺激性试验、眼刺激试验、杀菌试验和乙肝病毒灭活试验。结果可用紫外分光光度计测定消毒液中醋酸氯己定含量,消毒液属无刺激性,以1:5稀释后的消毒液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌5min杀菌率均为100%,对枯草杆菌黑色变种芽胞10min杀菌率为99.99%,10min可灭活HbsAg。结论实验数据均达到卫生部消毒剂相关标准。     

四种肿瘤标志物在胃癌诊断中的应用

目的 了解肿瘤标志物在胃癌中的表达情况,探讨其在早期诊断中的价值。方法 用ＳＡＢＣ染色法对３０例胃癌组织标本进行了４种肿瘤标志物ｐ５３、ｐ２１＾ＣＩＰ１、ＣＥＡ和Ｃ－ｅｒＢ－２的检测。结果 ３０例胃癌ｐ５３、ｐ２１＾ＣＩＰ１、ＣＥＡ和Ｃ－ｅｒｂＢ－２的阳性表达率分别为３０％、５３．３％、８０％和３３．３％。结论 单一肿瘤标志物,除ＣＥＡ外其他３种在胃癌中的阳性表达率较低;联合应用４种瘤标志物可提高