不同浓度地塞米松对成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖的影响

目的：研究不同浓度地塞米松对成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖的影响。方法：从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为4组,A组加入1×10^-7mol/L地塞米松;B组加入5×10^-8mol/L地塞米松;C组加入1×10^-8mol/L地塞米松;D组作为空白对照。96h后提取细胞RNA,RT-PCR一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中骨钙素含量,MTT法测定成骨细胞增殖率。结果：A组、B组、C组与D组细胞骨钙素基因表达比值分别为0.359±0.026、0.386±0.017、0.447±0.024、0.414±0.013,4组之间差异均有显著性意义,A组低于D组（P〈0.01）,B组低于D组（P〈0.01）,C组高于D组（P〈0.01）。A组、B组、C组与D组细胞培养上清液中骨钙素含量分别为2.635±0.218、2.860±0.093、3.447±0.024、3.168±0.335ng/ml,4组之间差异均有显著性意义,A组低于D组（P〈0.01）,B组低于D组（P〈0.01）,C组高于D组（P〈0.01）。4组细胞增殖率之间差异均有显著性意义,A组低于D组（P〈0.01）,B组低于D组（P〈0.05）,C组高于D组（P〈0.01）。结论：1×10^-8mol/L的地塞米松促进成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖,5×10^-8mol/L和1×10^-7mol/L的地塞米松则抑制成骨细胞骨钙素基因表达和细胞增殖。     

距骨体剪力骨折和粉碎骨折的治疗分析

目的:研究距骨体骨折的治疗方法和临床疗效。方法:自1988年10月至2005年9月,采用石膏外固定、切开复位内固定、胫-距-跟关节融合术治疗34例距骨体剪力骨折和粉碎骨折。男19例,女15例,年龄13～55岁,平均28.8岁。伤后至治疗时间3～14d,平均6d。石膏外固定10例,切开复位内固定18例,Ⅰ期Blair胫-距-跟融合术6例。采用Hawkins评分标准,从疼痛、关节活动度和跛行等方面来评定疗效。结果:34例均获得随访,时间3～19年,平均5.04年。术后患者伤口均愈合良好。按Hawkins评分标准:优6例,良9例,可11例,差8例。距骨缺血性坏死15例,踝关节炎18例,距下关节炎14例。结论:移位小于3mm骨折宜石膏外固定,手法复位后骨折移位大于3mm应切开复位内固定,关节面不能修复的粉碎骨折宜采用Blair胫-距-跟融合术。距骨体剪力骨折和粉碎骨折预后差。     

脑血管结合 ESRS 对 NCE 患者再发的评估价值

目的：通过 Essen 卒中风险评分量表（ESRS）与脑血管评估结合对非心源性脑梗死（NCE）患者再发风险进行评估，探析其临床应用价值。方法：回顾性分析2011年7月～2014年12月在我院接受治疗的180例 NCE 患者的临床资料。分析入选者、有/无终点事件、ESRS 低/高风险组、血管狭窄轻/重度组间的一般资料。结果：根据有无终点事件可以将入选者分成有终点事件组（12例）和无终点事件组（120例）两组，两组患者高血压及糖尿病间有统计学差异，而吸烟史、NIHSS 评分等差异均无统计学意义。ESRS 低风险组和高风险组患者的年龄、高血压、糖尿病、其它心脏病、脑梗病/TIA 史以及第1、3年终点事件有统计学差异，而性别、外周血管病等无统计学差异。血管狭窄低于50%与血管狭窄不低于50%间的高血压、外周血管病、其它心脏病、脑梗死/TIA 史、入院第1dNIHSS 评分以及第1、3年再发缺血事件间差异显著；其余如年龄、性别等无显著差异。结论：ESRS 与脑血管评估结合在评估 NCE 患者再发风险方面有重要的临床价值。     

保守疗法与手术探查治疗儿童肱骨髁上骨折后桡神经麻痹的疗效比较

1 资料与方法 1．1 一般资料 儿童肱骨髁上骨折后桡神经麻痹22例．男16例．女6例；年龄6—11岁。平均8,5岁；按受伤机制分类。均为伸直型闭合性损伤；按骨折移位McIntyre分类：Ⅱb型8例．Ⅲa型9例。Ⅲb型5例。桡神经麻痹的临床表现包括：不能伸腕、伸拇指和伸掌指关节、手背虎口区域感觉障碍。由于桡神经感觉障碍对功能影响小．按照英国医学研究会“周围神经损伤后肌肉功能评定标准”，22例患者均为M0。     

牵张应力对成骨细胞骨钙素基因表达和增殖的影响

目的 观察不同的机械牵张应力对成骨细胞骨钙素基因表达和增殖的影响,探讨骨延长的分子生物学机制.方法 从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,1×104/cm2密度接种至细胞加力板上,随机分为4组,每组8份.A组采用1000 strain的牵张应力;B组采用2000 strain的牵张应力;C组采用3000 strain的牵张应力;D组作为空白对照,采用0 strain的牵张应力.4组牵张应力的刺激时间均为12 h.牵张应力刺激12 h后提取成骨细胞RNA,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中骨钙素含量,噻唑蓝(MTT)比色法测定成骨细胞增殖率.结果 A、B、C、D组细胞骨钙素基因表达比值分别为0.421 ±0.022、0.446±0.015、0.361±0.018、0.415±0.014;细胞培养上清液中骨钙素含量分别为(3.201 ±0.216)、(3.457 ±0.096)、(2.641 ±0.019)、(3.159±0.322) μg/L;细胞增殖率分别为(0.2869±0.0079)％、(0.2971 ±0.0105)％、(0.2778 ±0.0084)％、(0.2861±0.0125)％.B、C、D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);A组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2000 strain的牵张应力促进成骨细胞骨钙素基因表达和增殖,3000 strain则抑制成骨细胞骨钙素基因表达和增殖.     

非骨水泥型全髋关节置换术治疗酒精性股骨头坏死

[目的]研究非骨水泥型全髋关节置换术治疗酒精性股骨头坏死的中期疗效.[方法]1997年3月～2002年6月,采用非骨水泥型全髋关节置换术治疗酒精性股骨头坏死41例(47髋),进行至少5年的随访、中期临床评估和影像学评估.临床评估以Harris评分为标准.影像学根据骨盆正位和髋关节侧位X线片,观察髋臼、股骨假体的位置以及周围骨质的改变.假体的生存率采用Kaplan-Meier分析,分别以股骨、髋臼假体的无菌性松动和任何原因所致的翻修为终点.[结果]得到至少5年随访的41例(47髋),术前Harris评分为42.4±6.4(24～49)分,最后1次随访评分为91.8±4.4(74～100)分.至最后1次随访时无1例翻修或表现为影像学无菌性松动,2髋出现骨盆局灶性骨溶解,6髋出现股骨局灶性骨溶解.Kaplan-Meier分析假体的生存率1.0(95%可信区间,0.98～1.0).[结论]非骨水泥型全髋关节置换术可为晚期酒精性股骨头坏死患者提供良好的中期临床效果.由于假体磨损、假体周围骨溶解等潜在因素,长期效果需要进一步随访.     

骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。 目的：观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。 方法：单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30 d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。 结果与结论：骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P < 0.01),停止延长3 d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P < 0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。     

骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的表达

背景：骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的：观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法：单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论：骨延长组牵张操作开始第1天时（术后第8天）,血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组（P〈0.01）,停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组（P〈0.05）。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。     

辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶基因表达及增殖的影响

目的探讨辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)基因表达及增殖的影响。方法从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组加入1×10-7mol/L地塞米松、1×10-7mol/L辛伐他汀和二甲亚砜(DMSO,终浓度为1‰);B组加入1×10-7mol/L地塞米松和等量DMSO;C组仅加等量DMSO作为对照。96h后提取细胞RNA,RT-PCR一步法分析成骨细胞eNOSmRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量,MTT法测定细胞增殖率。结果3组细胞eNOSmRNA表达比值分别为0.491±0.014、0.421±0.018与0.489±0.014。NO含量分别为(14.37±1.24)μmol/L、(12.94±0.69)μmol/L、(14.14±1.23)μmol/L。细胞增殖率分别为0.3055±0.0178、0.2659±0.0105、0.3044±0.0213。三个指标A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),A组与C组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松导致成骨细胞eNOS基因低表达,辛伐他汀能够对抗地塞米松而调控成骨细胞eNOS基因表达,保护成骨细胞增殖。