五行学说在医学上未甚适用的意见

一、医学上应用五行学说系受时代的影响,而学术本身仍是就经验方面不断发展五行学说始见于《洪范》,至战国时齐人邹衍乃加以发挥,以木、火、土、金、水五种物质与其作用,统辖时令、方向、音律、服色、食物、臭味及道德等,这个学说创立动机,原是从唯物论观点出发的,所以有人认为是朴素的唯物论。不过多方推演就不免涉于唯心的范围。他们把阴阳消长与五行相胜配合起来造成五德始终之     

从祖国医学发展过程中体会到“百家争鸣”方针的作用

“百家争鸣”的方针,是伟大的中国共产党和英明的人民政府,指示我们向科学进军的新方向,这方向是正确的,我们一定要照这样的路线走去。我今日就是响应号召,把历史上“争鸣”     

细菌对抗生素的抗药机制

随着抗生素的广泛应用,产生抗药性的细菌逐渐增加,严重地影响抗生素的疗效.例如金黄色葡萄球菌中85%以上对青霉素G产生抗药性,绿脓杆菌对链霉素,四环素和氯霉素具有高度抗药性者达90%以上.肺炎球菌对青霉素及其他多种抗生素也发现有抗药性.细菌的抗药性已成为世界性问题,日益引起人们的忧虑和关注.     

对抗疟药硝喹毒性作用的观察和安全剂量的确定

经我们实验证明硝喹(Nitroquine)醋酸盐(CL_(679))对鼠疟(P.berghei)、鸡疟(P.gallinaceum)和食蟹猴疟(P.cynomolgi)均有较高的疗效。对被鸡疟子孢子感染的鸡有一定的病因性预防作用,并初步证明对猴疟有根治作用,对鸡疟、食蟹猴疟、人间日疟和恶性疟的孢子增殖有较强的阻断作用。为向临床应用过渡,又进行了动物实验,观察此药的急性、亚急性和慢性毒性反应,并确定其安全剂量范围。     

硝喹的抗疟机理探讨

硝喹(NQ)是一新的抗疟药。用于预防及治疗恶性疟,抗氯喹恶性疟及间日疟。氨苯砜对NQ有加强作用,临床合用喹哌或咯萘啶,只需各自60％的剂量其疗效即与正常剂量相当,NQ作用机理复杂,从电镜观察它影响原虫线粒体、粗面内质网和膜结构等;从生物化学研究发现它可抑制DNA合成,有期特异性,且较对宿主DNA强,PABA对其拮抗;对RNA的合成影响较小;对蛋白质合成抑制较对DNA敏感,前者为pmol水平,后者为μmol水平。     

人参皂甙合剂对实验性胃溃疡的防治作用

目的：观察人参皂甙合剂(Ginsenosides Mixture,GM)对胃溃疡的防治作用及机理。方法：按Takagi方法造成小鼠应激性溃疡模型;按改良的Takagi方法造成大鼠醋酸型溃疡模型;按Shay方法造成胃酸分泌模型;用真空泵抽气造成急性低压性缺氧条件。结果：GM与法莫替丁(Famotidine)一样,能剂量依赖性地减少应激性溃疡损伤,促进醋酸型溃疡的愈合;然而,对胃酸分泌抑制作用不及法莫替丁,但能增强对急性低压性缺氧的耐受力。结论：GM是一种有效的抗溃疡制剂,其作用机制除了抑制胃酸分泌外,还与增加机体抵抗力有关。     

重庆产叶下珠对大鼠肝细胞CCl4损伤的保护作用

大鼠肝细胞体外与CCL4（10mmol/L）共同孵育后，肝细胞存活率、细胞膜流动性均降低，而LDH、MDA的释放及细胞内Ca^2 浓度均增加。预先加入重庆产叶下珠可以明显抑制上述变化，表明该药对CCl4损伤的肝细胞有保护作用。     

粉防己碱对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用(英文)

目的:研究粉防己碱(Tet)对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用。方法:培养细胞中直接加入CCl_410mmol·L~(-1)造成损伤模型。膜流动性及胞内钙离子浓度分别用DPH,Fura 2-AM进行测定。结果:Tet(1-1000nmol·L~(-1))可以明显抑制CCl_4引起的肝细胞存活率降低和LDH的释放。结论:Tet具有保护肝细胞的作用。Tet的这种作用与其抑制肝细胞的脂质过氧化,稳定钙离子浓度,维持细胞膜流动性有关。     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响

目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,在HBO和高压空气（HBA）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶,且随再灌注时间延长而逐渐扩大,海马中NO含量明显增高（P＜0．01）;经HBO治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05）,NO含量明显降低（P＜0．05）;HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。     

四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系(英文)

研究四甲基吡嗪（ＴＭＰ）对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子（ＰＭ）的关系．方法：给 ＴＭＰ处理的小鼠 ｉｖ　 ＬＰＳ,观察其存活率及血清ＰＡＦ水平．体外用ＬＰＳ刺激小鼠ＰＭφ,测定 ＰＭ及 ＰＬＡ２和乙酰辅酶 Ａ乙酰基转移酶的活性．结果：ＴＭＰ明显提高小鼠存活率和降低血清ＰＡＦ水平．体外,ＴＭＰ（０．０５－５０μｍｏｌ· Ｌ－１）剂量依赖性减少ＰＭφ释放ＰＡＦ［１２．７±１．６）,（８．９±１．２）,（６．９±０．８）,（５．５±１．０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］,降低ＰＬＡ２活性肝（１４９．９±２．８）（１１７．５±２．０）,（８９．６±２．０）,（７５．０±２．８） Ｕ,Ｐ＜０．０１］和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶活性［ＰＡＦ（９．５±０．７）,（５．２± ０．７）,（２．９±０． ３）,（２．５±０． ３）μｇ· ｇ－１（ｐｒｏｔｅｉｎ）·ｍｉｎ－１, Ｐ＜０．０１］．结论： ＴＭＰ对内毒血症小鼠有保护作用,其机制是通过抑制 ＰＬＡ２和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶的活性而抑制ＰＡＦ的合成。