左旋多巴治疗帕金森病发生剂末现象的相关因素

目的探讨左旋多巴治疗帕金森病发生剂末现象的相关因素。方法收集帕金森病患者临床资料,通过统计学分析对比分析剂末现象发生的相关因素。结果剂末现象的发生与性别、年龄、教育年限、体重、毒药物接触史、吸烟史、饮酒史、高蛋白饮食、脑血管病史无关(P 0. 05)。发生剂末现象的患者发病年龄早,病程长,左旋多巴起始、终点剂量高,左旋多巴用药时间长,疾病进展阶段(HY分期)高,统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRSⅢ)评分高,汉密尔顿焦虑评分(HAMA)评分高(P 0. 05)。其中发病年龄、左旋多巴起始剂量、HY分期、焦虑是发生剂末现象的独立影响因素(P 0. 05);独立预测因素分别为HY分期、HAMA评分、发病年龄、左旋多巴起始剂量(P 0. 05)。HY分期具有较好的敏感度和特异度(80. 9%)。随治疗时间的增长,中晚期患者剂末现象发生风险高(P 0. 05)。结论多种因素影响左旋多巴临床治疗中发生剂末现象。     

DLG2、RBMS3和NAP5基因多态性与中国北方地区汉族帕金森病的相关性

目的探究DLG2、RBMS3和NAP5基因的3个单核苷酸多态性(SNPs)(rs7479949、rs2053288和rs12612615)以及NAP5基因的1个插入缺失标记(In Del)(rs778533301)与中国北方地区帕金森病(PD)的相关性。方法采用PCR-限制性片段长度多态性分析技术,对中国北方地区汉族332名健康个体和331例PD患者的rs7479949、rs2053288、rs12612615和rs778533301位点进行遗传多态性调查,并将获得的对照组及PD组数据进行相关统计分析。结果本研究成功对3个SNPs及NAP5基因的In Del位点进行了基因型分型,除了rs778533301位点未观察到多态性外,其他3个SNPs位点在PD组和对照组均显示出明显的遗传多态性分布,但两组间比较等位基因频率和基因型频率差异无统计学意义(均P 0. 05)。结论 DLG2基因的rs7479949、RBMS3基因的rs2053288以及NAP5基因的rs12612615和rs778533301位点在中国北方地区汉族群体中与PD无相关性。     

甘草附子汤治疗寒湿痹阻型急性痛风性关节炎的临床观察

目的观察甘草附子汤治疗寒湿痹阻型急性痛风性关节炎的疗效。方法将患者随机分为2组,治疗组23例,口服甘草附子汤;对照组20例,口服通滞苏润江胶囊;2组疗程均为5 d,比较2组治疗后C反应蛋白的变化及中医证候临床疗效、关节疼痛情况。结果治疗组较对照组,在改善关节疼痛、C反应蛋白及临床疗效方面均有统计学差异(P0.05)。结论甘草附子汤能够迅速改善寒湿痹阻型急性痛风性关节炎中医证候,且具有良好的镇痛作用。     

脑梗死的药物治疗

脑卒中以急性脑梗死最多见。对急性脑梗死及时而有效的治疗是多年来医学工作者全力攻克的难题之一。脑缺血的临床治疗目标是尽早恢复血流改善半暗区的血液供应 ,抑制缺血再灌所致的损害 ,故抗血栓治疗及神经细胞保护剂的应用成为治疗脑梗死的两大原则。1　抗血栓药物1 1　溶栓     

BV2对MSC接受受损的PC12上清刺激后神经营养功能影响的研究

目的观察小胶质细胞（BV2）在骨髓基质细胞（MSC）接受受损的PC12上清刺激后，对其神经营养功能的影响。方法采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSC），以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养，流式细胞术检测PC12凋亡，ELISA检测培养上清中的神经营养因子。结果小胶质细胞（BV2）和损伤PC12上清同时刺激MSC时，后者分泌的上清能显著降低受损PC12的凋亡数目。结论小胶质细胞的存在有利于接受受损神经细胞上清刺激的MSC发挥神经营养及神经支持功能。     

星形胶质细胞条件培养液影响神经干细胞突触形成的神经营养机制探讨

目的 探讨神经营养素家族蛋白[包括脑源性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF),神经营养素-3(NT-3)]是否参与星形胶质细胞条件培养液(ACM)影响神经干细胞(NSC)突触形成的过程.方法 实验分两步,(1)PC12细胞分别经10μg/ Aβ1-4诱导不同时间点(0、4、612、24 h)后分为两部分,一部分应用流式细胞技术检测不同时间点PC12细胞凋亡率,另一部分别与星形胶质细胞共育2 d,将收集的ACM分为两部分,一部分应用ELISA法检测ACM中的BDNF、NGF、NT-3蛋白含量.(2)将另一部分ACM以1:3比例同DMEM/F12培养基混合,分别对胚胎大鼠皮质神经干细胞进行诱导分化,激光共聚焦扫描显微镜观察突触素和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达,透射电镜观察成熟突触结构数目.结果 在AB1-40作用6 h时间点,PC12细胞凋亡率达高峰(P<0.05);星形胶质细胞与Aβ1-40诱导6 h后的PC12细胞共育2 d后,收集到ACM中的BDNF蛋白总量(A值=1.53±0.25)明显增高(P<0.05),并且收集到的ACM诱导神经干细胞突触素(A值=33.39 4±2.71)、GAP-43(A值=49.18±6.45)表达明显升高、成熟突触结构数目(4.70±0.52个/视野)明显增多,与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 星形胶质细胞与AB1-40枷诱导凋亡的PCI2细胞共育后,ACM提高了神经干细胞突触形成,ACM中BDNF可能参与了这一过程.     

甲基强的松龙对多发性硬化患者PBMC细胞因子分泌的影响

【目的】多发性硬化（Multiple Sclerosis,MS）发病机制同T细胞异常活化介导的免疫紊乱密切相关。而Th1/Th2类细胞因子的失衡被认为积极参与了多发性硬化的病变过程。本文采集了多发性硬化病人在甲强龙冲击前后的外周血单核细胞（PBMC）进行体外培养,考察其在病情急性期及缓解期Th1/Th2类因子的分泌情况。【方法】收集多发性硬化病人急性期及缓解期外周血PBMC进行体外培养,应用ELISA法检测PBMC培养上清IFN-γ和IL-10含量,同对照健康患者进行比较,并对MS患者治疗前后进行自身对照比较。【结果】14名多发性硬化患者经甲强龙冲击后12名患者有明显或一定程度缓解,MS患者治疗前PBMC上清中IFN-γ含量显著高于对照组（P〈0.05）,治疗后MS患者同治疗前比较其PBMC分泌IFN-γ能力显著下降（P〈0.05）。【结论】Th1类细胞因子积极参与了多发性硬化的发病过程,甲强龙冲击治疗后降低了Th1类细胞因子的分泌,使病情趋向缓解。     

Transwell培养体系中受损PC12细胞促进骨髓间质干细胞向神经元样细胞的转分化

背景：药物治疗阿尔茨海默病难以达到满意效果，而多项研究表明，骨髓间质干细胞移植治疗帕金森病、脑缺血等有效，但其治疗机制尚不十分清楚。目的：采用淀粉样β1-40蛋白损伤的PC12细胞与骨髓间质干细胞共育，模拟移植环境，观察共育微环境中细胞间双向信息反馈对骨髓间质干细胞向神经细胞转分化的作用及对抗损伤的PC12凋亡的保护作用。设计：对比观察实验。单位：中国医科大学神经内科。材料：选用出生两三周的SD大鼠，雌雄不拘。PCI2细胞株购自中国科学院细胞生物研究所。神经元特异性烯醇化酶（1：50，博士德，武汉）；MTT15μL（终浓度0．5g／L）。方法：实验于2004—06／07在中国医科大学实验中心完成。取1只SD大鼠双侧股骨骨髓，并培养骨髓间质干细胞，以CD44抗体用免疫荧光鉴定骨髓间质干细胞。PCI2在实验中作为神经细胞的替代细胞。淀粉样β1-40蛋白刺激PC12后，用转移筛网转移PC12。实验分5组，A组：正常培养的PC12＋骨髓间质干细胞共育；B组：淀粉样β1-40蛋白刺激的PC12＋MSCs共育；C组：正常PC12的培养上清＋骨髓间质干细胞；D组：受损PCI2上清＋骨髓间质干细胞；E组：普通1640培养的骨髓间质干细胞。主要观察指标：按常规进行细胞的免疫化学染色，采用荧光倒置显微镜观察神经元特异性烯醇化酶阳性细胞，随机选取10个200倍的视野，计数阳性细胞数。用四甲基偶氮唑盐代谢率（四唑盐比色试验）检测各组骨髓间质干细胞增殖情况。结果：①骨髓间质干细胞的生长：以荧光和明视野在同一视野下观察，骨髓间质干细胞生长良好，CD44免疫荧光鉴定，见95％以上细胞呈阳性表达。②神经元特异性烯醇化酶阳性细胞：以荧光和明视野在同一视野下观察，神经元特异性烯醇化酶阳性的骨髓间质干细胞呈现红色荧光，骨髓间质干细胞形态为双极形、多极形和锥形，出现类似神经元样细胞的形态，似树突样突起结构，个别神经元样细胞之间有广泛的联系。B组神经元特异性烯醇化酶细胞阳性率明显高于其他组（F=34．82．P〈0．01）。③骨髓间质干细胞增殖情况：四甲基偶氮唑盐代谢率以B组最低，与其他比较，差异有显著性意义（F=9．713，P〈0．01）。结论：淀粉样β1-40蛋白损伤PC12与骨髓间质干细胞非接触共培养的微环境细胞最有利于骨髓间质干细胞向神经元样分化，而非增殖方向发展。     

丘脑小灶梗死的影像学定位与认知功能障碍的关系

脑梗塞;丘脑;体层摄影术,螺旋计算机;磁共振成像     

帕金森患者的血压特点及其机制的研究进展

血压异常是帕金森病(PD)常见的非运动症状之一,主要包括神经源性直立性低血压和神经源性仰卧位高血压。严重的直立性低血压常常引起患者晕厥、跌倒,是造成PD患者住院的重要原因之一。长期的高血压则会引起心脑等靶器官损害。因此对于PD患者的血压异常早期识别并加以干预尤为重要。本文将对PD患者血压异常的临床表现及诊疗的研究进展进行综述,旨在提高临床医师对PD患者血压异常的关注。