翼点锁孔入路鞍区显微解剖及神经内镜下的应用解剖

目的 研究翼点锁孔入路鞍区各间隙的神经内镜解剖,为内镜辅助下该入路进行显微手术提供解剖学依据.方法 在15例湿头标本上选择翼点人路开30 mm×25 mm锁孔.使用显微镜和神经内镜模拟手术过程对鞍区Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ间隙进行解剖结构观察,并作比较. 结果 应用锁孔概念,确定内镜下的解剖学"路标",可以显示间隙Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Willis环等显微结构.利用神经内镜比显微镜可以更广泛清晰地显示鞍区不同间隙内的解剖结构,尤其是对一些重要的细微结构.利用成角内镜可"绕过"神经、血管观察其背后的结构,是显微手术中重要的辅助方法. 结论 运用神经内镜按解剖"路标"进行,可以消除翼点锁孔人路鞍区显微手术的显微外科解剖的死角,减少术中脑组织及重要颅底血管、神经的牵拉,减少并发症的发生,从而提高鞍区手术的疗效.     

单臂外固定支架在高龄转子间骨折中的应用

我科对75~94岁转子间骨折伴严重内科疾患的19例患者采用单臂外固定支架治疗,现报告如下。临床资料1一般资料本组19例,男10例,女9例,年龄75~94岁,均为顺转子间骨折,按Evans分类:I型6例,II型8例,IIIA型4例,IIIB型1例。伴发内科疾患17例,糖尿病5例,冠心病12例,高血压病11例,肺部感     

单孔腹腔镜手术在小儿腹股沟斜疝治疗中的应用

目的:探讨单孔腹腔镜疝囊高位结扎术在小儿腹股沟斜疝中的应用及其优越性。方法:收集小儿腹股沟斜疝153例,61例(82侧)儿童予小切口疝囊高位结扎术(A组),92例(121侧)儿童予单孔腹腔镜疝囊高位结扎术(B组),比较两组患者手术疗效。结果:其中A组随访12⁵9个月,平均26个月,复发2例,其中1例为对侧复发。B组随访759个月,平均26个月,复发2例,其中1例为对侧复发。B组随访7³1个月,平均17个月,无复发病例。结论:相对于小切口疝囊结扎术,单孔腹腔镜疝囊高位结扎术在儿童腹股沟斜疝治疗中更加安全、可靠,在术后恢复时间、复发概率、美观程度等方面更有优势。     

椎体后缘切除治疗陈旧性胸腰段脊柱脊髓损伤

胸腰段脊柱骨折伴脊髓损伤的病理变化多数是由于脊髓前方受压而表现出脊髓缺血缺氧临床症状和体征。根据这一病理特征，自1995年起，采用椎体后缘切除减压术治疗陈旧性胸腰段脊柱脊髓损伤22例，现总结报道如下。     

内踝骨折后不愈合原因分析2例报告

<正>1病历摘要例1:患者,女,51岁,因左内踝骨折1年,行走疼痛入院。1年前患者因外伤致左内踝骨折,在外院行左小腿石膏托外固定,并住院观察,1周后出院。固定4周后,自行拆除石膏,行走1周后逐渐出现疼痛不适,休息后缓解。目前患者行走时间较长时左踝疼痛,步态跛行。遂来我院诊治。查体:左足外观无明显畸形,无肿胀,左踝肿胀,内外踝无压痛,未触及骨擦感,纵向叩击痛阴性,足背动脉搏动正常。踝关节活动稍受     

PIK3CA基因异常扩增对胶质瘤患者预后预测价值的研究

目的 探讨胶质瘤患者PIK3CA基因突变和扩增与临床结局相的相关性,为临床胶质瘤预后提供参考.方法 使用直接测序和实时定量PCR的方法,检测PIK3CA基因突变和异常扩增,并利用回归分析和相关性分析的方法分析二者与临床病例特性及结局的相关性,探讨二者与胶质瘤患者3年生存率的相关性.结果在50名胶质瘤患者中,有6例患者具有PIK3CA基因的突变,有41例患者具有PIK3CA基因的异常扩增.PIK3CA基因的异常扩增与磷酸化Akt有显著的相关性.在胶质瘤患者中,未发现PIK3CA基因的突变与其临床病例特性及临床结局的相关性.PIK3CA基因的异常扩增与胶质瘤患者的生存率具有显著的正相关性.胶质瘤患者的3年生存率分析显示,PIK3CA基因异常扩增的患者的3年生存率显著的低于无PIK3CA患者.结论 PIK3CA基因的异常扩增可能是胶质瘤患者中PI3K/Akt途径被激活的主要机制.PIK3CA基因异常扩增与胶质瘤患者预后差生存率低呈显著的正相关性.因此,PI3K/Akt途径可能成为胶质瘤治疗的有效治疗靶点.     

异氟醚对胶质瘤C57BL/6小鼠的抑瘤作用研究

目的探讨吸入性麻醉药物异氟醚对胶质瘤C57BL/6小鼠的抑瘤作用和机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型对照组和实验组,每组12只。采用脑胶质瘤立体定向技术进行U251胶质瘤细胞植入造模;采用核磁共振成像检查(MRI)与苏木精-伊红(HE)染色评价造模成瘤与异氟醚干预后作用;采用荧光定量法检测脑组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的表达水平;采用蛋白印迹法检查核转录因子-κB p65蛋白表达水平。结果第20天实验组肿瘤直径明显小于对照组(1.2±0.5mm vs 1.7±0.3mm),差异有统计学意义(P0.05)。HE染色病理表现提示实验组稍好于对照组,可能有一定抑制作用。实验组TNF-αmRNA表达量显著少于对照组(P0.05),而IL-1β与IL-6表达量亦相对少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组NF-κB p65表达与模型组相比有明显降低(0.323±0.011vs 0.512±0.016),但仍然高于空白组,差异有统计学意义(P0.05)。结论吸入性麻醉药物异氟醚能够抑制胶质瘤的快速生长,其作用机制主要是通过抑制NF-κB p65的表达,从而减少脑组织T辅助细胞炎症因子,起到负调控NF-κB的活化作用。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大

目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加(P<0·01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性。AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0·01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0·05)。经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。     

急腹症患者感染性休克临床特征分析北大核心CSCD

目的分析急腹症患者感染性休克临床特点,指导临床疾病防治。方法收集160例急腹症并发感染性休克患者临床资料,对患者感染病原菌进行分离鉴定,并采用统计学分析结果。结果患者性别、年龄、体温差异均不显著(P>0.05)。患者临床表现为表情淡漠、烦躁不安、四肢苍白厥冷的例数分别为135、109和84例。49例轻度、27例中度和84例重度感染性休克患者中,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及其他病原菌的患者数分别为19、14、7、6、4,4、4、13、4、2和7、13、33、18、9例,构成比分别为38.78%、28.57%、14.29%、12.24%、8.16%,14.81%、14.81%、48.15%、14.81%、7.41%和8.33%、15.48%、39.29%、21.43%、10.71%。手术治疗患者124例,治愈率79.03%;非手术患者36例,治愈率30.56%;胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、急性坏死性胰腺炎、坏疽性阑尾炎并穿孔、外伤致肠破裂、肠系膜血栓、结肠肿瘤破裂患者接受手术治疗的治愈率分别为100.00%(34/34)、84.62%(22/26)、83.33%(10/12)、69.57%(16/23)、54.17%(13/24)、50.00%(2/4)和100.00%(1/1),非手术治疗治愈率分别为66.67%(8/12)、0.00%(0/0)、21.43%(3/14)、0.00%(0/0)、0.00%(0/0)、0.00%(0/0)和0.00%(0/0)。结论急腹症合并感染性休克患者临床表现主要为表情淡漠,患者救治原则为积极手术。不同程度患者感染病原菌类型以金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌为主,应给予重视。     

STZ诱导糖尿病大鼠肾脏CTGF表达改变及意义探讨

目的：观察STZ诱导糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达改变及意义。方法:将SD大鼠分为对照(假手术)组(C组)（n=32）、糖尿病肾病组(DN组)（n=35）2组。每组再随机分为4个亚组：1周、2周、4周和8周组。观察各组大鼠血糖（BG）、24 h尿量（UV）、体重（BW）、尿白蛋白排泄(24 Ualb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾重/体重(KW/BW)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、近端小管面积(A_T)、GBM、TBM厚度的改变，免疫组化观察CTGF和α-SMA在小球、小管的表达情况。结果：实验期间DN组BG、UV明显大于C组（P<0.01），DN组24 h Ualb（mg/24 h）、Ccr、KW、 KW/BW、A_G、V_G、A_T、小球及小管的CTGF表达均持续显著高于C组，AT在4周时达到高峰，且CTGF表达与24 Ualb、A_G、V_G、A_T等指标呈显著正相关 (r分别=0.95、0.92、0.86、0.94, 分别P<0.01、 P<0.05)。α-SMA 在DN组大鼠早期肾小管上皮细胞中表达不明显，第4周起可见少量α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，到第8周时更明显。8周时DN组GBM和TBM明显厚于C组 (P<0.01)。结论：糖尿病早期CTGF表达增加，并可能参与介导糖尿病早期肾脏肥大，CTGF可能与随后的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化有关。