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静脉注射降钙素基因相关肽(CGRP),可使麻醉大鼠血压明显下降,在注射后1min出现作用,5min最明显(平均动脉压下降15.5%),10min后恢复。在用药后心率最快时增加9.4%,持续30min,左室收缩压峰值和左室压上升最大速度分别增加10%和15%。CGRP的降压作用不能被阿托品阻断,且心率加快,心肌收缩性增强。预先用利血平阻断交感神经后再注射CGRP,心率无变化,平均动脉压、左室收缩压峰值、左室压上升最大速度均显著降低,且作用持续时间长。结果表明,CGRP的作用与交感神经的调控有密切关系.它的正性变力和变时的作用可能是通过交感神经释放递质引起的。 相似文献
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应用高频心电图(HFECG)检测技术,对50例经冠状动脉造影的患者和34例正常人进行了对比研究,将84人分为4组:MI组8例;CAD组26例;可疑CAD组16例;正常人组34例。4组的6导切迹数分别为12.75±6.67,6.67±3.06,2.80±1.67,1.76±1.56,除可疑CAD组与正常人组间差异不显著外(P>0.05),其余各组间均有极显著差异(P<0.001);HFECG在4组的阳性率为100%、88%、25%、9%,而静息心电图为100%、38%、25%、0%。HFECG可以反映冠心病患者病情的严重程度,诊断冠心病的灵敏度较静息心电图高。 相似文献
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静脉注射 APⅢ5μg,可使大鼠平均动脉压降低12%(p<0.01),此时心脏活动明显减弱。每搏指数、心指数、左室压、左室压上升最大速率和左室压下降最大速率均显著降低,T值显著增大,而此时心率和总外周阻力指数无明显变化。APⅢ的上述作用不能被阿托品阻断,但切断双侧迷走神经可使 APⅢ的降压作用减弱。预先用6-羟多巴胺化学切割交感神经后,可使APⅢ对心脏活动的抑制作用明显减弱。结果表明,APⅢ具有心脏抑制作用,植物神经,特别是交感神经可能参与这一活动。APⅢ使心输出量降低,是其降压作用的重要原因。 相似文献
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冠心病患者血液粘度变化与左室收缩功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
测定44例冠脉造影者的全血表观粘度和非创伤性左心收缩功能。按冠脉造影结果将受试者分为A、B两组,A组的冠脉主干狭窄>50%,B组冠脉主干狭窄<50%或正常。与B组比较,A组6种切变率的全血表观粘度增高,LVET缩短,PEP延长,PEP/LVET比值增大。全血表观粘度与PEP/LVET比值正相关,说明全血表观粘度是影响左心收缩功能因素之一。 相似文献
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大鼠心房肽Ⅲ及其小分子类似物的合成与生物活性 总被引:2,自引:0,他引:2
以逐步合成法固相合成了大鼠心房肽Ⅲ(APⅢ)及22肽的小分子类似物。用无水氟化氢将肽从树脂上切下,同时脱除所有侧链保护基。还原产物在30%乙酸高度稀释下用碘作氧化剂,使分子内2个半胱氨酸氧化形成二硫键。经SephadexG-l5柱层析、透析和高效液相层析分离纯化,获得在反相高效液相层析(分析柱)为单一峰的高纯度产物。酸水解后氨基酸组成分析证实与理论值相符,生物活性测定表明,合成的APⅢ有强利尿、利尿钠、降血压和舒张血管乎滑肌作用。化学修饰后的小分子APⅢ类似物有APⅢ的全部生物活性,且作用时间延长。 相似文献
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方剂化学成分代谢动力学研究能否进行?黄熙,文爱东,臧益民,牛国保方剂经服用后,进入体内的化学成分(Chemicalcomponent,CC)能否进行药物代谢动力学研究?持否定或难以进行的看法(1~3)的依据是:方剂CC复杂或不明确,或CC的生物活性不... 相似文献
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从机体对药物作用特征的角度,探索中医证本质。同步研究了健康与利血平致脾虚大鼠的血液流变学及磷酸川芎嗪(TMPP)灌胃后的药物动力学(药动学)。在本实验条件下与健康组相比,脾虚组的药动学特征为:TMPP在体内的空间处置状态由双室变为单室模型;药物浓度值增加(P<0.05、0.01);血药浓度-时间曲线下面积(AUC)增强(P<0.01)。7项血液流变学指标(P<0.05~0.01)示脾虚大鼠处于典型 相似文献
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三维高效液相色谱(3D-HPLC)测定川芎煎剂及其灌胃大鼠后血清中均含有多种组分,其中一种用HPLC提纯后经紫外、红外光谱,质谱和核磁共振谱鉴定为川芎嗪(TMP)。用HPLC法测定了大鼠灌胃川芎煎剂(I组,6只,30g/kg)和川芎丹参煎剂(Ⅱ组,6只40g/kg,川芎:丹参=3:1)后血清TMP浓度,并研究了两组药代动力学(药动学)。TMP药动学参数中的一级吸收速度常数(Ka)、与血药一时曲线下 相似文献