神经肽Urocortin抑制ECV304细胞和鼠平滑肌细胞的增值

目的：本实验目的在于研究Urocortin(Ucn)对内皮细胞(一种取自人脐静脉内皮细胞HUVEC ECV304)以及大鼠动脉平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)增值的影响，从而探讨其在血管重构(Vascular Remodeling，YR)中的作用。方法：通过四唑盐比色法研究Ucn对内皮细胞以及鼠平滑肌细胞增值的影响。结果：Ucn(10^-7mol／L)抑制ECV304和VSMC细胞的增值。这种抑制作用不依赖于作用时间也不受ATP敏感的钾离子通道阻滞剂glybenclaimide(Gly，10μmol/L)的影响。结论：提示Ucn不依赖钾离子通道的作用来控制血管重构。可能对高血压的脑或其他器官的并发症有防治作用，可以作为一种新的血管活性药物。     

Urocortin舒张自发性高血压大鼠胸主动脉与NO和K~+通道的关系

目的探讨Urocortin(Ucn)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉舒缩功能的作用及机制。方法采用体外血管灌流,观察Ucn对SHR胸主动脉的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(N(ω)n itro-L-argin ine methyl ester,L-NAME)、亚甲蓝(M ethylene B lue,MB)和格列本脲(G lybenc lam ide)对其舒张作用的影响。结果Ucn(1 nmol.L-1~1μmol.L-1)可明显舒张内皮完整和去内皮SHR胸主动脉(P<0.01),此作用具有剂量依赖性;一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-NAME(100μmol.L-1)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂MB部分抑制Ucn舒张血管的作用,而且增强去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应。ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列本脲(10μmol.L-1)可减弱Ucn的舒血管作用。结论Ucn对SHR血管具有内皮依赖性和非内皮依赖性舒张作用,此作用部分是Ucn增加血管内皮细胞NO水平实现的,并且与NO-cGMP通路和KATP通道有关。     

缩窄小鼠腹主动脉致心肌肥厚及其肾脏病理改变

手术方法缩窄猫狗兔的腹主动脉以加重心脏负担，或缩窄大鼠肾动脉造成肾性高血压［１］，都可导致动物心肌肥厚，前者还引起心衰表现。但这些方法采用的动物成本较高，造型时间较长，在体实验耗费药品量大。加上动物本身和术后心脏病变程度存在个体差异。为了适应整体条件...     

抗氧化剂对皂苷溶血作用的影响

目的 研究麦冬总皂苷、人参总皂苷和生脉散的溶血作用及抗氧化剂对溶血的影响。方法 以氰化高铁血红蛋白法测定血红蛋白含量结合红细胞形态学观察。结果 人参总皂苷不溶血,麦冬总皂苷和生脉散溶,血溶血强度与皂苷浓度呈剂量依赖性,加入皂苷后红细胞有形态学改变。葡萄糖及抗氧化剂甘露醇和VitE能减轻皂苷的溶血作用。结论 皂苷溶血作用强弱与其所含皂苷的种类有关,并部分与增强红细胞膜的脂质过氧化有关。     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

urocortin促进心血管内植入材料表面内皮细胞生长的研究

目的：探讨urocortin促进心血管内植入材料表面内皮细胞黏附生长的作用及其机制。方法：将聚四氟乙烯置入培养的内皮细胞中．应用激光共聚焦显微镜检测聚四氟乙烯表面生长的细胞内反映细胞黏附及增殖功能的生物活性分子纤维连接蛋白、纽蛋白、Ki-67的表达程度。结果：加urocortin组的聚四氟乙烯表面生长的内皮细胞内反映细胞增殖功能的生物活性分子Ki-67的表达程度明显增加，并且细胞数量有增加趋势。结论：urocortin能够促进内皮细胞在心血管内植入材料表面的生长，这种作用与urocortin增强了内皮细胞的增殖能力有关。     

生脉散皂苷部位对大鼠培养心肌细胞内游离钙的调节作用

目的：研究生脉散皂苷部位对培养的大鼠单个心肌细胞内Ca^2+浓度的影响。方法：以Fluo-3AM负载心肌细胞，采用激光扫描共聚焦显微镜检测单个细胞内Ca^2+浓度的变化，结果：生脉散皂苷部位10μg/ml可明显增加心肌细胞内Ca^2+浓度，并使其持续在高水平（P＜0．01），，随后加入高Ca^2+和高K^+，对细胞内Ca^2+浓度无明显影响。生脉散泉苷部位100μg/ml诱导心肌细胞内Ca^2+浓度迅速明显增加后又迅速下降至静脉水平（P＜0．01），外加Ca^2+高K^+，不能刺激细胞内Ca^2+浓度明显增加，结论：生脉散皂苷部位对心肌细胞内Ca^2+浓度变化的影响与其浓度有关。     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

抗氧化剂对皂苷溶血作用的影响

目的 研究麦冬总皂苷、人参总皂苷和生脉散的溶血作用及抗氧化剂对溶血的影响。方法 以氰化高铁血红蛋白法测定血红蛋白含量结合红细胞形态学观察。结果 人参总皂苷不溶血,麦冬总皂苷和生脉散溶,血溶血强度与皂苷浓度呈剂量依赖性,加入皂苷后红细胞有形态学改变。葡萄糖及抗氧化剂甘露醇和VitE能减轻皂苷的溶血作用。结论 皂苷溶血作用强弱与其所含皂苷的种类有关,并部分与增强红细胞膜的脂质过氧化有关。     

生脉散及组成药物总皂苷对不同刺激剂诱导的大鼠多形核白细胞呼吸爆发的影响

目的：研究中药复方生脉散总皂苷及组成药物人参总皂苷、麦冬总皂苷对不同刺激剂诱发的大鼠多形核白细胞（PMN）呼吸爆发的影响。方法：以佛滤酯（PMA）,趋化肽（fMLP）及植物血凝素（PHA）为刺激剂激发大鼠多形核白细胞的呼吸爆发,测定鲁米诺依赖的化学发光反应。结果：麦冬总皂苷和生脉散总皂苷以剂量相关的方式明显抑制三种刺激剂诱发的化学发光反应。人参总皂苷在高浓度时具有明显抑制作用,中、低浓度时为增强刺激作用。结论：皂苷对多形核白细胞化学发光反应（PMN－CL）的抑制作用可能是其对抗PMN介导的心血管疾病的机制之一。