Fas/APO-1 在泌尿系肿瘤细胞中的表达

为了探讨Ｆａｓ／ＡＰＯ１在泌尿系恶性肿瘤发生发展中的作用，采用免疫细胞化学方法对６种泌尿系肿瘤细胞，膀胱癌（Ｔ２４，ＥＪ，ＢＩＵ８７），肾癌（ＧＲＣ１，ＲＣＣ９４９），前列腺癌（ＰＣ３Ｍ）和一种原代培养正常肾间质成纤维细胞Ｆａｓ／ＡＰＯ１分子的表达进行了检测。结果显示原代培养正常肾间质成纤维细胞和Ｔ２４细胞系Ｆａｓ／ＡＰＯ１分子表达较强，ＰＣ３Ｍ属中等强度表达，ＲＣＣ９４９与ＢＩＵ８７属微弱表达，而ＥＪ及ＧＲＣ１则不表达。Ｆａｓ／ＡＰＯ１在泌尿系恶性肿瘤培养细胞中的表达强度偏低或完全不表达，可能参与了泌尿系恶性肿瘤的发生和发展。     

细胞间隙连接通讯研究动态与矽肺纤维化发生的展望

细胞间隙连接通讯是细胞增生与分化的重要调节机制。目前研究表明，矽肺纤维化发生的主要因素是尘细胞产生的一系列细胞因子，如ＰＤＧＦ－ＡＡ，ＩＧＦ－１，ＦＧＦ－ＥＧＦ等；而这些细胞生长因子是通过何种途径发挥细胞增殖效应？是否与增加释放的细胞因子介导肺成纤维细胞ＧＪＩＣ功能下调有关？本文就细胞ＧＪＩＣ功能改变与在久肺纤维化发生的关系作一综述，推论，为矽肺发病机制及治疗学研究提出新的思路。     

副食管囊肿伴气道阻塞的麻醉处理一例报告

患儿,男,21/2岁,14kg。发育尚可,血红蛋白109g/L。直立、头居中或左偏时可闻轻度喘鸣;仰卧或左侧卧位时喘鸣加剧,呈现明显吸气性呼吸困难,呼吸40～50次/min,口唇和甲床微绀;右侧卧位时,则呼吸平静、无哮鸣音。CT摄片示:C_6～T_3前区可见一最大层面为3.2×4.5cm~2水样低密度阴影,边界尚清。该段气管明显受压变扁,且向右前方推移。开放静脉后缓慢静注1%硫喷妥钠4ml,入睡后取右侧卧位,依次静注安定6mg、γ-羟丁酸钠110mg、呢替啶14mg和异丙嗪7mg,15min后以1%丁卡因1ml作咽、喉及气管内喷雾,于右侧卧位明视下顺利插入20F气管导管后改成仰卧位。麻醉维持采用静注芬太尼160μg,并持续静滴1%普鲁卡因、0.05%琥珀胆碱复合     

大豆提取物染料木黄酮对前列腺癌的影响

大豆提取物染料木黄酮可能是前列腺癌发病的重要影响因素之一；对前列腺癌的多个细胞系具有明确的抑制作用，其抑制机制可能是阻滞细胞周期于Ｇ２－Ｍ期，亦可能是影响了雄激素作用，或抑制了５α－还原酶，现研究集中于动物模型实验以进一步证实其对前列腺癌的作用。     

重型颅脑损伤持续颅内压及脑灌注压监护与预后关系

作者对５０例重型颅脑损伤患者（ＧＣＳ３－８分），及５０例伤情与诊断和手术方式基本相似的另一组患者进行颅内压（ＩＣＰ）与脑灌注压（ＣＣＰ）连续监测对比研究。结果表明，监护组除８例ＩＣＰ压力＜２．００ｋＰａ，ＣＰＰ＞９．３３ｋＰａ外，余４２例均有不同程度ＩＣＰ增高与ＣＰＰ降低。这些患者分别为创伤性颅内血肿、广泛性脑挫裂伤、继发性脑水肿或脑肿胀等，均采取积极的手术及综合治疗。死亡率为１４％。非监护组治疗方法与监护组相同，预后较差且并发症多，死亡率为２８％。作者认为，对重型颅脑损伤患者施行连续ＩＣＰ、ＣＰＰ监护，是降低并发症和死亡率，提高疗效的有力措施，具有重要的临床应用价值。     

血清甲状腺激素测定对急性脑外伤及急性脑卒中患者预后的评估

血清甲状腺激素测定对急性脑外伤及急性脑卒中患者预后的评估卢倜章于健周荫保近年来，对非甲状腺疾病患者血清甲状腺激素异常改变的研究日益增多〔１～３〕。本研究对３０例急性脑外伤和５０例急性脑卒中患者进行了血清甲状腺激素测定，现报道如下。资料与方法一、临床资...     

短期使用抗精神病药血糖浓度变化初步观察

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征[1] ,临床以血糖升高为共同标志。近年来 ,在普通人群中糖尿病有居高不下趋势 ,在精神分裂症患者中该患病率更高 ,引起血糖升高的原因很多 ,值得精神科临床医师加以重视 ,本文对此进行短期的临床观察 ,探讨其预防办法。1　对象与方法1 1　研究对象　选自本院男病房 ,共 134例 ,均符合CCMD -Ⅱ -R精神分裂症诊断标准[2 ] 。排除其他精神疾病和脑器质性疾病及糖尿病史者。最大年龄 75岁 ,最小年龄 2 2岁 ,平均 (4 7 4 3± 11 4 6 )岁 ;最大病程 5 5年 ,最短 3年 ,平均 (2 4 98± 13…     

旁路活化补体降低PMN吞杀绿脓杆菌力的实验研究

为证明论题,本文做了3项实验:(1)人血PMN培养单层加上酵母多糖活化人血清(ZAHS)。PMN的超氧离子(O_2~-)、特殊颗粒(SG)与胞内杀菌力(ICBA)明显平行下降,于6 h最低,0.05 ml的作用最强。(2)经小鼠尾静脉注射0.5ml ZAHS/鼠,6 h后活杀。肺和血内PMN的上述指标均明显降低;肺内病变明显:急性间质炎,灶性水肿出血和萎陷,肺血屏障亚微结构损伤。(3)经抗人C_3、C_5血清(AHC_(3.5)S)体外中和的ZAHS,在体内外实验中均失去其有害作用。提示:ZAHS的有害作用与C_3、C_5碎片有关,在剂量适中且吞菌前作用时间较长的条件下方显极效。有害作用的可能机制:杀菌且能致炎的O_2~-与SG大多已于吞菌前排放在胞外,所以PMN的ICBA下降;累积于组织内的则损害PMN自身及其邻近的肺血屏障。这便于MOF与感染发生。