肺胀228例临床治疗回顾

本文通过228例次肺胀的回顾性总结,对肺胀病的证型与疗效的关系、病机演变规律、舌象与辨证及疗效的关系进行了探讨。认为肺胀病以“瘀痰”为主要特点,治疗上着重从虚、痰、瘀入手,分清标本主次,早期治疗。     

中医预防方案干预社区流感的随机对照研究

目的评价中药预防方案对社区人群流感发病的预防效果,为中医药防控流感的有效性提供循证依据。方法在北京市东城区社区选择3 166例自然人群,收集资料完整能进入最后统计分析的受试者共3 078例,通过按照年龄及意愿随机方法分为成人干预组、成人对照组、老人干预组和老人对照组,干预组口服中药成人预防方或老人预防方,对照组不予药物干预,观察流感发病情况。结果经统计学分析,成人干预组和对照组的整体比较及成人无甲流疫苗接种人群、无普通流感疫苗接种人群比较,中药干预组流感样病例的发病率均低于对照组,均有统计学差异。在体重指数30的成人组中,干预组和对照组的发病率比较有统计学差异,中药干预组流感样病例的发病率均低于对照组,而在体重指数30成人组中则无统计学差异;老人干预组和对照组,无论整体发病率比较,或是否有接种疫苗、体重指数等影响因素,流感样病例发病率比较均无统计学差异。结论初步说明中药干预具有预防流感发病的作用。     

武维屏教授治疗咳嗽变异性哮喘经验

咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性.临床主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征,感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽[1].近年来,咳嗽变异性哮喘的发病率有上升趋势,引起中西医学术界广泛关注.     

哮病探析

哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患。发时喉中哮鸣有声,呼吸气促困难,甚则喘息不能平卧。有关哮病病名、宿根的论述历来众说纷纭;对其病因病机,迄今尚无统一认识,直接影响了本病的辨证治疗。本文复习了《内经》以来有关的中医文献,综合历代医家对本病的认识,对其病因病机以及宿根的实质提出了管窥之见,旨在开阔思路,提高临床疗效,为本病的多方位、多途径治疗奠定充实的理论基础。不当之处,敬请批评指正。 病名演变 《内经》虽无哮病之名,但有“喘鸣”、     

阻塞性肺气肿的中医治疗

阻塞性肺气肿属于慢性阻塞性肺疾病范畴，以不完全可逆性气流受限为特征，其病理基础为终未细支气管远端气道壁和肺实质的慢性炎症及结构改变，最终导致气道管腔狭窄和进展性的气流阻力增加。祖国医学虽无此病名，但诸如咳嗽、喘证、痰饮、肺胀等病篇皆有其相关论述，尤与肺胀在病因病机、临床表现、病情演变及其预后转归诸方面关系最为密切。     

肺康方治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床研究

目的　探讨肺康方对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用 ,并研究其作用机理。方法　对60例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺动脉高压患者随机分为肺康治疗组和心痛定对照组各 30例。观察治疗前后的肺动脉平均压 (MPAP)、临床主要症状、肺功能、血气分析、血液流变学、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等的变化。结果　肺康方和心痛定均能降低肺动脉高压 ,调节ET与CGRP的平衡 ,但肺康方还能改善肺功能、血气分析和血液流变学指标 ,而心痛定不能 ,且肺康方改善咳嗽、咳痰和乏力的症状优于心痛定。结论　肺康方对COPD肺动脉高压治疗优于心痛定 ,有较好的临床应用前景     

感染后咳嗽证治规律探析

感染后咳嗽 (post infectiouscough ,PIC)是指各种病原体如细菌、病毒、支原体、衣原体等所致的呼吸道感染以后继发的咳嗽 ,感染得到控制后而咳嗽症状不缓解。PIC临床上非常多见 ,症状顽固 ,迁延不愈 ,常伴有气道反应性增高 ,治疗不及时往往转变为慢性持续性咳嗽 ,严重影响患者     

慢性肺原性心脏病因理症治探析

慢性肺原性心脏病是内科常见病,据其临床症状,当属中医学“咳嗽”、“喘证”、“痰饮”、“水肿”、“肺胀”等范畴,尤与“肺胀”颇为相似。对于该病的中医辨症施治,历来见仁见智。笔者为适应临床医疗教学科研需要,也曾就其因理症治做过概括总结,且经多年运用,尚属可行,现简述如下。1　审病机,虚痰瘀为关键慢性肺原性心脏病多从各种胸肺疾病迁延不愈而来。因久病咳喘,肺气耗伤,久则肺病及脾,子盗母气,致肺脾两虚;肺虚及肾,肾气不足;故肺脾肾气虚临床多见。当然因久病,热邪伤阴,阴虚亦不鲜见。疾病后期气虚阳微,阴损及阳,阳虚亦可出现。肺主…     

一种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立

目的 :建立实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型。方法 :采用香烟染毒和细菌内毒素 (LPS)气管注入的复合方法 ,模仿人类COPD发病的慢性过程 ,制造大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。结果 :COPD模型肺组织平均肺泡面积较健康对照组明显增大 ,OD值明显减少 (P <0 0 1)。COPD模型组吸气阻力较健康对照组显著升高 ,肺顺应性 (CLd)及第 0 3s用力呼气量 (FEV0 3)与用力肺活量的比值(FEV0 3 FVC % )较健康对照组显著降低 ,表明有通气阻塞现象 (P <0 0 1)。结论 :本组大鼠COPD模型病理形态学改变和肺功能均与人类慢性阻塞性肺疾病的改变基本一致