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目的:探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖与成骨细胞分化潜能的影响,阐明CdTe QDs的体外毒性,并为CdTe QDs 作为BMSCs体外活细胞标记应用提供实验依据。 方法:荧光光谱法检测CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中的分散情况。大鼠原代培养BMSCs,经不同浓度CdTe QDs(0、0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol·L-1)作用24 h后,MTT法检测CdTe QDs
对BMSCs增殖的影响。体外地塞米松、甘油磷酸钠和维生素C诱导BMSCs向成骨细胞分化茜素红染色显示钙结节。计算半数增殖抑制浓度(IP50)和成骨半数分化抑制浓度(ID50)。结果:荧光光谱法检测,CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中分散良好,未发生聚合。随着BMSCs暴露于CdTe QDs的时间延长,其细胞的生长逐渐减慢,暴露24、48和72 h的回归系数分别为-23.96,-29.61和-24.30(P<0.05), IP50分别为7.25、1.63和0.67 nmol?L-1。随着CdTe QDs浓度的增加,BMSCs分化成的成骨细胞逐渐减少,暴露48 h的成骨分化回归系数为-56.15(P<0.05), ID50为0.0412 nmol·L-1,增殖分化抑制比(IP50/ ID50)= 39.56。结论:在一定浓度范围内(0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol?L-1),CdTe QDs抑制BMSCs的增殖;在一定浓度范围内(0.012 2、0.024 4、0.048 8、0.097 6和0.195 3 nmol·L-1,CdTe QDs抑制BMSCs向成骨细胞的分化。在使用CdTe QDs作为活细胞标记物时,需要考虑其对细胞增殖及分化的影响。 相似文献
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背景:以往研究表明通过不同频率电刺激阴部神经及其分支会抑制膀胱逼尿肌的过度活动,从而治疗神经源性膀胱,基于此,能否通过电刺激阴部神经分支来抑制逼尿肌过度活动呢?
目的:探讨电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤调控神经源性膀胱内压可行性。
方法:选择成年雌性兔10只,在T9-T10水平横断脊髓,饲养4周后开始进行实验,电刺激采用一对钩状电极刺激肛门周围的皮肤,在膀胱内插入双腔球囊导管注入生理盐水,测量膀胱内压力。
结果与结论:当膀胱灌注量高于排尿容积阈值时,以低于10 Hz的频率电刺激肛周,会显著抑制膀胱逼尿肌过度活动;当膀胱灌注量低于排尿容积阈值时,刺激频率在20-50 Hz时,会引起膀胱收缩。最佳抑制刺激 (6 Hz)能显著增加膀胱容积(30±10)%,最佳的兴奋刺激(25 Hz)能引起大幅度(超过25 cm H2O即24.5 kPa)、长时间(20 s)的膀胱收缩。结果表明电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤可以有效调控神经源性膀胱压力。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程 相似文献
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本组资料男性21例.女性16例,年龄4~72岁,其中<10岁老4例,11~20岁者9例,21~40岁者16例,41~60岁者5例,>60岁者3例。37例误诊疾病;上感12例,支肺炎10例,败血症5例,伤寒3例,颈部淋巴结炎2例,急性病毒性肝炎2例,急性胰腺炎2例,脑型疟疾1例。讨论误读原因分析:①对本病基本待征认识不足,诊断思路狭窄。如发热,伴有头痛误诊为上感,伴有肝脾肿大误诊为败血症、伤寒而未考虑本病。②询问病史及体格检查不仔细。病前有野外活动史,焦痴是诊断本病的重要体征,而焦痴多在身体隐蔽处,体检不仔细,造成误诊漏诊。误诊为上感的1… 相似文献
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重度颅脑损伤患者常突发非心源性呼吸心跳骤停,充分认识这类非心源性呼吸心跳骤停的机制,及时正确地实施心肺脑复苏,对挽救患者生命,为手术创造时机提供了可能[2].2003年6月至2009年10月经吉林大学中日联谊医院抢救治疗的26例非心源性呼吸心跳骤停的重度颅脑损伤病例,现报道如下. 相似文献
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目的:探讨后路短节段固定附加伤椎椎弓根钉固定或伤椎经椎弓根植骨治疗老年胸腰段脊柱骨折的临床疗效。方法:32例患者实施后路短节段固定术基础上,分别附加开展了11例患者伤椎固定和21例椎弓根椎体植骨椎体成形术。观察两组患者术后椎体前后缘压缩率变化情况,Cobb角矫正程度。结果:术后随访11~35个月,平均16.2个月。骨折椎体前后缘均恢复满意,ASIA评分为A级的2例病例无明显改善,其余患者均有明显的恢复,改普程度平均达1.5级。两组在手术时间、出血量、住院天数、X线术前术后半年评估、并发症、疼痛、运动节段活动、后凸畸形矫正率等对比显示,两组在失败率和畸形矫正率上无明显差异。结论:短节段固定附加伤椎椎弓根植骨或经伤椎固定治疗老年胸腰椎骨质疏松性骨折,减少手术并发症并降低了手术失败风险,可进一步放宽手术适应证。 相似文献
48.
脊髓损伤后神经功能可塑性机制及影响因素的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
中枢神经系统特别是脊髓损伤后通过未损伤神经的可塑性改变可以重新建立新的神经环路,从而使感觉、运动功能不同程度地恢复,尽管对于神经可塑性的研究不断深入并且已经获得很多突破性进展,但这种可塑性改变的发生和作用机制以及有效提高神经可塑性改变的综合治疗方法在同行中看法不一。本文作者就近年来对于中枢神经系统可塑性方面的研究,以及有效促进这种可塑性进而提高中枢神经损伤修复能力的实验研究及结果进行文献回顾,认为突触重构、轴突发芽和神经发生是神经环路重构过程中的关键因素。有针对性的功能锻炼,神经营养因子、神经源性和非神经源性组织以及细胞组织移植的方法可以有效改善因脊髓损伤所致肢体的功能障碍,提高患者生活质量。 相似文献
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黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力。结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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椎间打压植骨治疗老年腰椎不稳定性疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察椎间打压植骨对腰椎节段不稳定性疾病的治疗效果。方法对68例腰椎不稳定患者(其中男46例,女22例),应用全椎板切除、神经根管扩大、后路椎间打压植骨加钉棒系统内固定治疗,随访6~18个月。结果按JOA评分标椎术后18个月动态X线检查显示椎间打压植骨加钉棒系统内固定患者植骨融合率100%,融合节段稳定,临床症状改善优良率95.3%。结论后路椎间打压植骨加钉棒系统内固定治疗腰椎不稳定性疾病是一种安全、有效的方法。 相似文献