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61.
62.
目的:以彩色多普勒超声心动图(CCDE)检查方法研究心前区来源不明,无害杂音的来源及其机制。方法:选择有心前区3/6收缩期杂音的患者54例。应用CCDE结合激发试验观察局部湍流的产生部位、解剖基础及其发生机制。结果:在54例患者中,安静时仅有32例(59.3%)可检出轻度或可疑的局部湍流;激发后有51例(94.4%)可检出明显或确定性局部湍流,仍有3例(5.6%)未能检出湍流。在检出湍流的51例中,其产生部位分别为:左室腔内结构(LVCS),25例;右室流出道(RVOT),19例;主动脉弓降部(AADA),7例。LVCS来源的杂音形成局部湍流的解剖结构分别为:S形室间隔伴或不伴室间隔基底部增厚(12/25),左室假腱索(10/25),二尖瓣腱索、乳头肌(3/25);RVOT来源的杂音形成局部湍流的解剖结构分别为:RVOT轻度狭窄(15/19),异常肌束(4/19);AADA来源的杂音形成局部湍流的解剖基础为主动脉硬化及弓降部变形。结论:通过CCDE结合激发试验发现了三种较少见、功能性、易漏诊的心脏杂音来源及形成机制。 相似文献
63.
无创性脉波与有创性测量中心动脉压的一致性 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 中心动脉压(CAP)是升主动脉根部的血压.研究结果表明CAP与心脑血管病终点事件密切相关,如何准确、方便的测量CAP是目前研究的热点.目的 评价CAP无创性检测方法与有创导管测量的一致性和重复性.方法 采用无创的桡动脉脉波检测装置和有创的动脉导管分别测量105例心血管病人和32例非心血管病人的CAP.结果 两组受试者导管法与无创方法测量的CAP的差值98%及97%落在95%的一致性区间内;两组测量CAP的组内相关系数(ICC)均为0.99,简单相关系数分别为0.98、0.99.两组受试者前后两次测量CAP的差值绝大部分(98%、94%)在95%的一致性区间内;两组测量桡动脉增益指数(rAI)的ICC均为0.99,简单相关系数分别为0.97、0.99,两组受试者前后两次测量的rAI差值大部分(95%、97%)在95%的一致性区间内.结论 无创性脉波检查装置测量CAP与导管法测量的一致性较好,测量CAP和rAI重复性也较好. 相似文献
64.
目的:应用回声跟踪技术及脉搏波速度测定系统评价冠心病患者的大动脉弹性功能及单点脉搏波传导速度(PWVβ)与传统两点脉搏波传导速度(PWV)的比较与意义。方法:冠心病组51例,正常对照组51例,分别应用血管回声跟踪技术、脉搏波速度测定系统对颈动脉弹性功能改变进行评估。包括压力应变弹性系数、僵硬系数、动脉顺应性、PWVβ及PWV;比较各组间PWVβ值与PWV的差异。结果:冠心病组压力应变弹性系数、僵硬系数、PWVβ及PWV值明显高于正常对照组(P<0.01),而动脉顺应性低于正常对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。两组PWVβ与PWV均呈正相关。结论:冠心病患者大动脉弹性功能明显降低。血管回声跟踪技术及动脉硬化检测技术能方便、快捷、无创评价动脉功能和结构的早期变化。单点脉搏波传导速度和传统两点脉搏波传导速度一样能较敏感地反映这些变化。 相似文献
65.
目的 (1)评价实时三维超声心动图测量右心室容积的准确度;(2)探讨二维超声心动图测量右心室容积的方法及其准确度.方法 27例健康志愿者,在24 h内进行常规二维超声心动图(2-DE)、实时三维超声心动图(RT-3DE)及心脏核磁共振(cMRI)检查.2-DE计算右室容积采用Simpson法、对切半椭圆体法和双平面面积-长度法(简称双平面法);RT-3DE采用三平面成像法(Tri-plane)及Tom-Tec 4D RV-Function CAP进行容积计算(结果分别记为RT-3DEV1、RT-3DE V2).cMRI图像采用Argus软件计算容积.将2-DE与RT-3DE测量的结果与cMRI结果对比研究.结果 Simpson法、对切半椭圆体法及RT-3DEV1所得结果低估RVEDV及RVESV (P<0.001),差异有统计学意义;双平面法及RT-3DE V2结果对RVEDV及RVESV有一定的高估或低估(P>0.05),但差异无统计学意义.相关分析表明,Simpson法及RT-3DEV1测值与cMRI测值相关性较差(RVEDV,r=0.37,0.38; RVESV,r=0.35,0.38).RT-3DE V2、对切半椭圆体法及双平面法测值均与cMRI测值高度相关,(RVEDV,r=0.72,0.73,0.85;RVESV,r=0.60,0.73,0.80).Bland-Alrman分析显示,RT-3DE V2及双平面法与cMRI的右室容积测值的平均差值更小、一致性界限更窄.结论 (1) RT-3DE采用Tom-Tec 4D RV-Function CAP软件进行分析能够较准确的测量右心室容积;(2)二维测量方法中,双平面面积-长度法能够较准确测量右心室容积. 相似文献
66.
目的比较腺苷负荷超声心动图(ASE)与多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)结合二维斑点追踪成像技术(STE)在识别冬眠心肌中的应用价值。方法对照组10只家兔开胸不结扎左前降支,模型组26只家兔开胸不全结扎左前降支。1个月后行药物负荷试验,测量节段心肌的收缩期峰值径向应变(PRS),与冠脉造影结果比较。结果正常组心肌PRS随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌在静息状态、多巴酚丁胺5μg.kg-1.min-1时PRS随着剂量的增加而增大;10μg.kg-1.min-1时PRS没有明显增大,20μg.kg-1.min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的PRS随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80μg.kg-1.min-1时PRS随着剂量的增加而增大;100μg.kg-1.min-1时反而明显减小。DSE结合STE检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为85.7%。ASE结合STE检测冬眠心肌的敏感性为87.8%,特异性为87.8%。结论 ASE及DSE结合STE均能有效识别冬眠心肌。二者结果比较,ASE的特异性高于DSE,但敏感性不如DSE高。 相似文献
67.
目的:观察慢性冬眠心肌(CHM)间质变化及其对心功能的影响。方法:对小型猪采用球囊扩张及内膜剥脱术,造成心脏左前降支中段狭窄、心肌慢性缺血,建立CHM模型。24只小型猪被分成:CHM组和假手术组,于模型建立后4周、12周终止实验。心脏切片以HE染色,透射电镜观察组织形态学;以苦昧酸天狼星红(PSR)染色.偏光镜观察间质胶原纤维类型和比例;以免疫组化法测定间质糖蛋白、纤维结合蛋白(FN)和骨桥蛋白(OPN);以超声心动图观察左室收缩功能。结果:较之假手术组(1)CHM的间质空间扩大,成纤维细胞增多.胶原增生;(2)CHM的间质胶原容积分数(ICVF)、血管周围胶原容积分数(PCVF)及光密度积分(IOD)、FN和OPN均明显增加.并随时间延长而增加(P〈0.01);(3)PSR染色偏光镜观察示CHM组I型胶原大量聚集,排列紊乱。Ⅲ型胶原少量,I/Ⅲ胶原比例增高;(4)CHM组的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、室壁增厚率(%WT)显著降低(P〈0.01);(5)胶原纤维含量与LVFS、LVEF和%WT呈高度负相关(r=-0.754~-0.872,P〈0.01)。结论:慢性冬眠心肌出现间质重塑。 相似文献
68.
急诊床边超声心动图对急性冠脉综合征的诊断价值再探(附95例报告) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨急诊床边超声心动图 (BSUCG)在急性冠脉综合征 (ACS)中的临床价值。方法 95例ACS患者中 ,36例为 ST段抬高急性心肌梗死 (STEAMI) ,2 8例为非 ST段抬高急性心肌梗死 (NSTAEMI) ,31例为不稳定型心绞痛 (UA)。以 BSU CG及急诊床边心电图 (BSECG)评价心肌缺血或梗死 ,冠状动脉造影 (CAG)评价前降支 (L AD)、回旋支 (L CX)及右冠状动脉 (RCA)病变。结果 在 STEAMI和 NSTEAMI患者中 ,BSU CG及 BSECG均能较好地检出心肌梗死 ;在 UA患者中 ,胸痛发作时 BSUCG和 BSECG均可在多数患者检测出心肌缺血 ,而胸痛缓解后 BSUCG对心肌缺血检测的阳性率显著低于 BSECG(5 2 % VS94 % ,P<0 .0 5 )。BSUCG- BSECG-CAG三者检查的一致性在心尖部、高侧壁及下壁存在差异 ,BSECG对于心尖部心肌缺血存在检查“盲区”。若 L AD作为 ACS的“罪犯血管”,则 BSUCG对于“非罪犯血管” L CX和 RCA严重狭窄判断的准确性高达 88% ;若 L CX或 RCA作为 ACS的“罪犯血管”,则 BSUCG对于“非罪犯血管” L AD和 RCA或 L AD和 L CX严重狭窄判断的准确性分别为 75 %和 76 %。结论 BSU CG对 ACS心肌缺血及梗死的检测、范围确定及“非罪犯血管”严重狭窄推断方面具有肯定价值。 相似文献
69.
目的 应用脉冲组织多普勒超声心动图速度指标评价冠脉搭桥手术的效果。方法 本研究32例患者均于手术前后采用Ving-med System V超声心动图仪进行脉冲组织多普勒检查,按照冠状动脉分布进行节段室壁运动观察,测量收缩期S波、舒张期E波、心房收缩期A波的峰速度,A/E比值并计算跨壁速度梯度(MVG)。结果 S波、E波及A波是左室壁运动脉冲多普勒频谱的三个主要特征性频移成分。冠脉搭桥手术前后脉冲组织多普勒超声心动图速度指标具有显著性差异。结论 脉冲组织多普勒超声心动图速度指标是评价冠脉搭桥手术疗效简便、有效的手段。 相似文献
70.
目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(N组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-Arg 5μL组(L-Arg组)及脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-NAME 5μl组(L-NAME组),作脑缺血30 min,再灌注12 h2、4 h和2 d,冰冻切片,相邻切片分别作焦油紫染色、NOS免疫组化、NOS mRNA原位杂交、TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果N组NOS的活性弱阳性表达;MCAO组术后24 h NOS的表达明显增强,与各组比较,P<0.05;L-Arg组术后12 h小血管内皮细胞出现NOS的阳性高表达,术后24 h神经细胞NOS的阳性表达最高,与各组比较,P<0.05;L-NAME组各时间点NOS活性的表达为阴性或可疑阳性,与各组比较P<0.05,NOS的活性明显受到抑制。凋亡细胞的计数结果为N组26.3±4.2个,MCAO组62±4.2个,L-Arg组40.6±2.7个,L-NAME组78.3±3.3个,P<0.05。结论适量NO可有效降低细胞凋亡的发生,减轻脑缺血再灌注所致的神经细胞的损伤。 相似文献